V jakých případech je analýza hemostázy a za co

Hemostasis přeložená z řečtiny označuje Haima - to je krev a Stasis stojí. Tento termín můžete interpretovat jako systém retence krve v požadovaném stavu.

První ze všech, krev by měla být kapalná a v požadované konzistenci. Neměl by opustit oběhové lůžko, to znamená, že krevní systém je uzavřen. V případě poškození plavidel by krev v důsledku koagulace neměla opustit uzavřený systém a umožnit ztrátu krve.

V případě různých poruch může být zbytečný trombus vytvořen, který musí být rozpuštěn. Regulační funkce v těchto otázkách patří do systému krevního hemostázy. Jedná se o velmi složitý komplex současně provedených úkolů.

Hemostáza krve se skládá ze čtyř hlavních složek:

  • endotheliální vrstva plavidla;
  • ve tvaru krevních prvků (destiček, erytrocytu, leukocytové buňky);
  • plazmové komponenty (koagulační systémy, antoslude a fibrinolytické systémy);
  • regulačních faktorů.

Podle mechanismu účinku musí být systém hemostázy rozdělen na primární a sekundární.

Co je hemostázová v cévní timuboxní typ

Primární hemostusu krve zahrnuje faktory krevních destiček pro zastavení krevní ztráty, které se skládají v aktivní tvorbě dočasného mikrotromova v plavidlech.

S malým zraněním plavidel malého kalibru (kapilární krvácení) může stačit k zastavení ztráty krve. Nicméně, když Lescriminate větší kalibr, sekundární, koagulační koagulační mechanismus je nutný.

Sekundární hemostázy. Co je to

Sekundární, koagulativní hemostázová je cesta zastavení ztráty krve, které je aktivována krevním hemostázou a poskytuje dlouhodobé zastavení ztráty krve.

Coagulative hemostázy krve poskytuje hustotu trombocytových hodin tvořených vzhledem k tvorbě fibrinové sítě v něm. Přispívá také k hustějším fixaci krevní hadřík krevních destiček k poškozenému vaskulárním endothelium.

Hemostasis Scheme:

Primární krevní hemostázový mechanismus

Odkaz. Při porušení integrity vaskulárního lože, spasmodace cév, přispívajících ke snížení průtoku krve v poškozené oblasti a usnadnění dalšího lepení destiček (agregace) a jejich spojení s vaskulární intimy (adheze).

Souběžně s oddělením postižených plavidel začíná aktivní separaci poškozeného endothelia buněk. Tento faktor zvyšuje adhezivní vlastnosti krevních buněk a usnadňuje tvorbu primárního trombu.

Po fázi aglutinace trobocytů (hustá vazba) se vyskytuje reakce uvolňování zvláštních aktivních složek, které přispívají k udržování vaskulárního křeče a primárních koagulačních procesů.

Odkaz. Primární hemostázu krve také přispívá k zahájení koagulační kaskády a začátek sekundární zastávky ztráty krve.

Mechanismy sekundární hemostázy

Sekundární zastavení krvácení je dlouhá a je schopna zastavit ztrátu krve během poškození nádob, většího kalibru. Úkolem koagulační kaskády je, že vede k tvorbě fibrinu, stabilizaci a těsně upevňující obvyklý trombus thrombbomlblovýr litrů na poškozeném úseku nádoby.

Ve skutečnosti je koagulační kaskádová kaskáda řada po sobě jdoucích, řetězových reakcí. Každá reakce se aktivuje za použití speciálního koagulačního faktoru (specifické proteiny, které jsou zodpovědné za normální koagulaci).

Důležité! Vzhledem k tomu, že všechny reakce jsou řetězové (dokončení jedné reakce vede k aktivaci následujících), pak s porušením jednoho spojení jsou narušeny všechny další reakce.

Vnější a vnitřní hemostázy

  • externí, zahájený prací tkáňových koagulačních faktorů;
  • vnitřní, aktivace v důsledku práce koagulačních faktorů v krvi, plazmou (také v tomto mechanismu je aktivita enzymů a destičkových buněk).

Je třeba poznamenat, že mechanismus vnitřní a vnější hemostázy se liší pouze až do aktivace protrombinu. Dále se jejich práce neliší.

Pro primární aktivaci vnějšího mechanismu hemostázy je nutné zničení endotelových buněk. V přítomnosti poškození probíhá faktor tomblalastin (třetí koagulační faktor) z membrán endotelových buněk. Třetí faktor začíná komunikovat s vězni (sedmý faktor) SA (čtvrtého faktoru).

Důležité. Přítomnost iontů vápníku v dostatečném množství je povinná pro plnou krevní hemostázu.

Pro aktivaci vnitřní dráhy je nutné mít "kontaktní fázi", tj. Pro spuštění koagulační kaskády je nutné kontaktovat krev s poškozeným vaskulárním intimním a zahraničním poškozením povrchu (jehla, nůž, sklo atd. .). Jako výsledek, aktivace dvanáctého faktoru Hagemana je aktivována.

Implementace interního kaskády je zajištěna střídavou aktivací:

  • dvanáctý faktor jedenáctého (prekurzor plazmatu tromboplastinu);
  • jedenáctý - devátý (vánoční faktor);
  • devátý - osmý (antihemofilický).

Po tom je aktivace faktoru Stewart aktivována. Další reakce jsou podobné vnějšímu hemostázovému mechanismu.

Pro všechny reakce vnitřního mechanismu jsou také potřebné ionty vápníku.

Diagram vnitřní a vnější hemostázy krve:

(Aktivované komplexy jsou označeny a)

Za druhé, třetí a čtvrté fáze krevních hemostázů

Po vzdělání je první fáze koagulace dokončena, další koagulace a v externím a vnitřním mechanismu jsou stejně.

Ve druhé fázi začíná trombin (aktivní tvorba trombinu) tvořit. Tato fáze trvá dva až pět sekund. Protromine s pomocí protekčníku a desátého faktoru se změní na aktivní trombin.

V první a druhé fázi koagulace je krev v kapalném stavu.

Ve 3. fázi krev v oblasti poškození přechází do gelového tvaru a tvorba fibrinu, který tvoří stabilní základ trombus.

Pod vlivem aktivního trombinu ve 3. fázi je transformace do fibrinu a tvorby v místě poškození husté fibrinové sítě.

Fibrinová síť stabilizuje pokračující trombusový trombus a zlepšuje jeho fixaci na endothelium. Červená barva trombu je vysvětlena tím, že síť obsahuje velké číslo.

Třetí fáze trvá tři až pět sekund.

Krevní hemostáza ve čtvrté fázi je komprimovat a utěsnit vytvořený trombus a další rozpouštění spojky.

Pozornost! Všechny procesy zpracování kaskády ve všech fázích se vyskytují v přítomnosti iontů vápníku. Také pro normální tvorbu fibrinu, vitamínu K a adekvátních jaterních prací (téměř všechny koagulační faktory se syntetizují játrem).

Konečný koagulační produkt je fibrinem vyplývající z fibrinogenu.

Celý proces hemostázy se vyskytuje na tromboplastické matrici. Poskytuje vysokorychlostní a koagulační účinnost, stejně jako hemostázu hemostázy. To znamená, že proces tvorby krve se vyskytuje na omezené části cévní stěny.

Důležité. Podobně antoslude systém, který zabraňuje nadměrnému růstu trombus, je aktivován vývoj motoru, stejně jako mikrotromotické tvorby v nádobách, aktivuje antoslude válcovací systém hemostázy.

Funkce systému hemostázy

Systém Hemostasis poskytuje:

  • konstantní údržba krve v kapalném stavu;
  • ukončení ztráty krve poškození vaskulárního lože;
  • Čištění krve z produktů než bakteriální fagocytózy;
  • regenerace poškozeného cévního endothelia a pomáhá obnovit integritu plavidel a tkání.

Pro plné fungování systému hemostázy vyžaduje:

  • přítomnost prodejců plavidel v cévním endotelu (anti-agregativní, antikoagulační a fibrinolytické vlastnosti cév, které jsou neseny prostacykliny, oxidem dusíkem, endotheliny, antitrombinem atd.);
  • schopnost plazmatického hemostázového faktorů, aby se přestěhovala do neaktivního stavu;
  • kontinuita krevního oběhu v plavidlech;
  • aktivní práce fibrinolytického systému a přítomnost v krvi antikoagulances.

Porušení hemostázy

Narušení koagulace

V tomto případě bude pacient trpět vysokým krvácením. Současně se stížnosti vyznačují dlouhodobým krvácením během řezů, častého nosu, krvácení gumy, snadno vytvořené a dlouhodobé konvergentní modřiny. Ženy si stěžují na dlouhodobou, bohatou menstruaci, časté interkikulární krvácení.

V dědičných koagulopatích, které jsou charakterizovány mutacemi hemostázových genů, může dojít k hemoriálnímu nosním, gastrointestinálním krvácením, krvácením v kloubech a svalech.

Slaví se také hemoragická vyrážka.

Odkaz. Poruchy hemostázy, které vypadají zvětšené krvácení, jsou zahrnuty ve skupině hemoragická diatéza.

Podle mechanismu pro vývoj poruch koagulace, sdílené na spojené s:

  • defekty trombocytů (zde zahrnují trombocytopenickou purpura a trombocytopatii);
  • poruchy koagulace (Hemofilie A, B, od typu, Willebrandova choroba, onemocnění Stewarta Puera atd.);
  • poškození vaskulární stěny (hemoragická vaskulitida, teleangioectasis, hemangiom atd.).

Poruchy antoslude systému

Tyto porušení se projevují tendenci ke zvýšené trombóze. Tvorba krevních sraženin v plavidlech vede k:

  • oběhové poruchy
  • nedostatečná krevní zásoba a tkáňová ischemie,
  • tromboembolické porušení
  • trombóza (nejčastěji nižší končetiny),
  • nemoci kardiovaskulárního systému (IBS, infarkt), tahy atd.

Indikace pro testování krevní hemostázy

  • přítomnost autoimunitních patologií;
  • onemocnění ledvin;
  • porušení proteintetické funkce jater;
  • maligní neoplazmy;
  • poškození kostní dřeně;
  • endokrinní patologie;
  • hypokalcemie;
  • deficity kyseliny askorbové a vitamín p;
  • závažná intoxikace;
  • některé infekce (spalničky, zarděnky, chřipka, rychlý tit, hemoragická horečka, meningitida, leptospiróza atd.);
  • imunokomplex vazopatie (choroba shenlayan-genecie);
  • dědičná koagulopatie (Hemofilie, nemoc Osler-Randy atd.).

Studie systému hemostázy jsou prováděny na:

  • vzhled symptomů snížené nebo zvýšené krevní koagulace (krvácení nebo trombóza),
  • nemoci SCC a monitorování jejich léčby;
  • potřeba chirurgických intervencí;
  • států po operacích;
  • onemocnění doprovázené porušením krve hemostázy;
  • těhotenství.

Hemostáza během těhotenství

Krevní test na hemostázu během těhotenství je zahrnuta v seznamu povinných studií, protože i drobné odchylky od
normy v tomto období jsou plné vážné důsledky pro zdraví matky a dítětem.

Zvýšená srážení krve může vést k:

  • poškozená placentární krevní oběh
  • fetální hypoxie
  • selhání těhotenství
  • spontánní potrat,
  • obvyklá neúspěšnost těhotenství.

Velmi důležité. Snížení krevní koagulace během těhotenství může vést k těžkému krvácení při porodu.

Nejdůležitější komplikací je syndrom DVS, který se může vyvinout na pozadí eclampsie (pozdní gestóza těhotenství).

V diseminované intravaskulární krevní koagulaci jsou izolovány čtyři fáze:

  • hypercoagulační, doprovázená zvýšenou trombózou;
  • hypokoagulace, bez deplece koagulačních faktorů;
  • hypokoagulace s plným vyčerpáním všech koagulačních faktorů;
  • restaurování (s včasným poskytováním specializované lékařské péče) nebo úplné non-brooding krve, s rozvojem havého krvácení a fatálního výsledku.

Normálně by měl být proveden krevní test na hemostázu během těhotenství alespoň třikrát.

Hemostáza během těhotenství pro nouzové svědectví se provádí na:

  • hyperthonus dělohy;
  • hrozba odstupu placenty;
  • hrozba spontánního potratu nebo spontánního potratu začala (vzhled bolesti v břiše a mírné krvácení);
  • vývoj preeklampsie a Eclampsia (vznik edém, rezistentního vzestupu krevního tlaku, vývoj hypertenzní krize, silných bolesti hlavy, křeče).

Důležité. Analýza na hemostázu umožňuje identifikovat a diagnostikovat příčinu porušování a zachovat těhotenství.

V ideálním případě by se testy na krevní hemostázu vzdali ve fázi plánování těhotenství. Při narušení porušování je lékaře gemostasiologa léčen zpočátku (hemostasista je specialista zabývající se problémy s srážkami krve).

Krev na hemostázu je povinná s:

  • zatížena rodinnou historií (trombóza, křečové žíly, infarkt, tahy v příbuzných);
  • neplodnost;
  • obvyklé nebankovní těhotenství;
  • selhání těhotenství v historii;
  • heavy Gestózy, bledá placenta nebo krvácení s minulými těhotenství.

Pozornost. Podle nedávných studií je přibližně 50% případů ženské neplodnosti nebo bez těhotenství spojeno s porušováním v systému hemostázy.

Léčba poruch hemostázy

Složitost systému znamená potíže s léčbou. S problematikou poruch srážení krve by měly být adresovány lékaři
hemostasiolog, který doporučuje učinit koagulagram a ocení jeho výsledky. Veškerá terapie se provádí striktně pod kontrolou testů.

Terapie s porušováním hemostázy je zpravidla zaměřena na:

  • eliminace jakých možných škodlivých účinků, včetně přeřazených léčiv, které mohou narušit srážení krve a funkce destiček,
  • eliminace všech doprovodných onemocnění, která mohou zhoršit stávající poruchy hemostázy,
  • podpora posílení cévní stěny v důsledku vitamínové terapie kyseliny askorbové, rutinní, bylinné poplatky,
  • použití substituční léčby přípravkem koagulačních faktorů,
  • použití kyseliny aminokaprové kyseliny, ditinona, adroxon,
  • použití hormonální regulace menstruačního cyklu.

Pozornost! Léčebná schémata a trvání terapie závisí na příčině poruch srážení krve. S dědičnou léčbou koagulopaty pro život. Pokud je to nutné, pacienti chirurgické intervence musí podstoupit speciální předoperační přípravu.

Hemostáza. Video

Velmi zajímavá krátká přednáška na hemostázovém systému. Doktor of Science říká, profesor (navzdory mládeži) M.PANTUELYEV: