어떤 경우에 지혈 분석과

그리스어에서 번역 된 지혈은 Haima를 나타냅니다. 이것은 피가 혈액이며 스테이시스가 서 있습니다. 이 용어를 필요한 상태의 혈액 보존 시스템으로 해석 할 수 있습니다.

우선, 혈액은 액체이고 필요한 일관성이어야합니다. 순환 침대를 떠나지 않아야합니다. 즉, 혈액 시스템이 닫혀 있습니다. 혈관이 손상되면 응고로 인한 혈액은 폐쇄 된 시스템을 떠나지 않아야하며 혈액 손실을 허용합니다.

다양한 장애가 발생할 때, 불필요한 혈전이 형성 될 수 있으며, 이는 용해되어야합니다. 이러한 문제의 규제 기능은 혈액 지혈 시스템에 속합니다. 이것은 동시에 수행 된 작업의 매우 복잡한 복합 단지입니다.

혈액의 지혈은 네 가지 주요 구성 요소로 구성됩니다.

용기의 내피 층;
모양의 혈액 요소 (혈소판, 적혈구, 백혈구 세포);
플라즈마 성분 (응고 시스템, 안 토스 슬루드 및 섬유소 분해 시스템);
규제 요인.

행동의 메커니즘에 따르면, 지혈 시스템은 1 차 및 2 차로 분할되어야합니다.

혈관 TimBoxic 유형의 지혈은 무엇입니까?

혈액의 주요 hemostaste는 혈액 손실의 중단의 혈소판 요인을 포함하며, 이는 혈관에서 임시 마이크로 트롤 로프의 활성 형성으로 구성됩니다.

작은 구경 (모세관 출혈)의 혈관에 작은 부상을 입고 혈액 손실을 막기 위해 충분할 수 있습니다. 그러나 더 큰 구경을 lescriminate 할 때, 2 차, 응고 응고 메커니즘이 필요합니다.

2 차 지혈. 그것은 무엇입니까?

2 차, 응고 지혈은 혈소판 지혈이 활성화 된 혈액 손실의 중단과 혈액 손실의 오래 지속되는 멈춤을 제공합니다.

혈액의 응고 된 지혈은 피브린 네트워크의 형성으로 인해 형성된 혈소판 클럭의 밀도를 제공합니다. 또한 손상된 혈관 내피에 혈소판 혈관을보다 밀집한 고정에 기여합니다.

hemostasis scheme :

1 차 혈액 지혈 메커니즘

참고. 혈관 침대의 무결성을 위반할 때, 혈관의 경련성이 손상된 영역에서 혈류 감소에 기여하고 혈소판 (응집)의 추가 접착 및 혈관 내부 (접착 성)에 대한 접촉을 촉진합니다.

영향을받은 혈관의 스패 밍과 병행하여 세포에 의한 손상된 내피의 적성 분리가 시작됩니다. 이 요소는 혈소판 세포의 접착 성을 증가시키고 1 차 혈전의 형성을 용이하게합니다.

트로 코 종 응집 (고밀도 결합)의 단계 후에, 혈관 경련과 1 차 응고 공정을 유지하는 데 기여하는 특수 활성 성분의 방출의 반응이 발생하고있다.

참고. 혈액의 주요 지혈은 또한 응고 캐스케이드의 출시와 혈액 손실의 2 차 정류장의 시작에 기여합니다.

2 차 지혈의 메커니즘

출혈의 2 차 중단은 길며 혈관 손상 동안 혈액 손실을 막을 수 있습니다. 응고 캐스케이드의 임무는 손상된 선박 섹션에서 일반적인 혈통 리터 혈전을 안정화시키고 단단히 고정하는 섬유소의 형성을 유도한다는 것입니다.

실제로, 응고 계단식 캐스케이드는 일련의 연속적인 사슬 반응입니다. 각 반응은 특수 응고 계수 (정상 응고를 담당하는 특정 단백질)를 사용하여 활성화됩니다.

중대한! 모든 반응이 사슬 (하나의 반응 완료가 다음의 활성화로 이어지는)이고, 하나의 링크를 위반하면서 모든 후속 반응이 방해 받는다.

외부 및 내부 지혈

외부, 조직 응고 요인의 작품에 의해 발사;
내부, 혈액 내의 응고 인자의 작업의 결과로 활성화되는 것은 혈장 (이 메커니즘에서도 효소 및 혈소판 세포의 활성)입니다.

내부 및 외부 지혈의 메커니즘은 프로트롬빈의 활성화가 될 때까지만 다릅니다. 다음으로, 그들의 작품은 다르지 않습니다.

지혈의 외부 메커니즘의 주요 활성화를 위해, 내피 세포의 파괴가 필요하다. 손상이있는 경우, Tomblalastin 인자 (제 3 응고 계수)는 내피 세포의 멤브레인에서 발생합니다. 세 번째 요소는 SA (네 번째 요인)의 죄수 (제 7 요한)와 상호 작용하기 시작합니다.

중대한. 칼슘 이온이 충분한 양의 존재는 완전한 혈액 지혈에 필수적입니다.

실내 경로를 활성화하려면 "접촉 단계"를 가질 필요가 있으며, 즉 응고 계단식을 시작하기 위해서는 손상된 혈관 친밀한 혈관 친밀과 외국 손상 표면 (바늘, 나이프, 유리 등)으로 혈액에 접촉해야합니다. .). 결과적으로, 제 12 인자 바가먼의 활성화가 활성화된다.

내부 캐스케이드의 구현은 대체로 활성화에 의해 제공됩니다.

제 11 (혈전 플라스틴의 플라즈마 전구체)의 12 번째 요소;
11 번째 - 제 9 (크리스마스 요인);
9-8 (항 킴합).

그 후, 스튜어트 인자의 활성화가 활성화됩니다. 추가 반응은 외부 지혈기구와 유사합니다.

모든 내부 메커니즘 반응을 위해 칼슘 이온도 필요합니다.

혈액의 내부 및 외부 지혈의 다이어그램 :

(활성화 된 복합체는 a)

두 번째, 세 번째 및 네 번째 혈액 지혈 단계

교육 후, 응고의 첫 번째 단계, 더 많은 응고 및 외부에서, 내부 메커니즘이 똑같이 있습니다.

두 번째 단계에서 트롬빈 (활성 트롬빈 형성)이 형성되기 시작합니다. 이 단계는 2 ~ 5 초에서 마지막으로 지속됩니다. 돌기와 돌기물의 도움을 받아 르트롬인은 활성 혈전으로 변합니다.

응고의 첫 번째 및 두 번째 단계에서 혈액은 액체 상태입니다.

제 3 상에서, 손상 영역의 혈액은 겔 모양의 형상과 피브린의 형성으로 혈전의 안정한 기저부를 구성한다.

활성 트롬빈의 영향으로, 제 3 상에서는 조밀 한 피브린 네트워크가 손상된 장소에서 피브린 및 형성에 대한 형질 전환이있다.

피브린 네트워크는 지속적인 ThromboCerger Thrombus를 안정화시키고 내피에 대한 고정을 향상시킵니다. 혈전의 붉은 색은 네트워크에 많은 숫자가 포함되어 있다는 사실에 의해 설명됩니다.

세 번째 위상은 3 초에서 5 초가 걸립니다.

제 4상의 혈액 지혈은 형성된 혈전 및 클러치의 추가 용해를 압축하고 밀봉하는 것이다.

주의! 모든 처리 모든 단계에서의 모든 처리 캐스케이드 프로세스는 칼슘 이온의 존재하에 발생합니다. 또한 Fibrin, 비타민 K 및 적절한 간 작업 (거의 모든 응고 인자가 간에서 합성됨)의 정상적인 형성을 위해서도 있습니다.

유한 응고 생성물은 피브리노겐으로 인한 피 브린입니다.

지혈의 전체 과정은 혈전 성형술 매트릭스에서 발생합니다. 그것은 높은 속도와 응고 효율뿐만 아니라 지혈의 왈츠를 제공합니다. 즉, 혈관 벽의 제한된 부분에서 혈액 형성 공정이 발생합니다.

중대한. 유사하게, 혈전의 과도한 성장, 엔진의 개발 및 용기의 미생사 형성이 활성화되고, 지혈구의 안토 슬루드 압연 시스템을 활성화시키는 안마다 유체 시스템.

지혈 시스템의 기능

지혈 시스템은 다음을 제공합니다 :

액체 상태에서 일정한 혈액 유지;
혈관 침대 손상으로 혈액 손실 종료;
비 박테리아 식 식균 방지 제품으로부터의 혈액 정화;
손상된 혈관 내피의 재생은 혈관과 조직의 무결성을 회복시키는 데 도움이됩니다.

Hemostasis 시스템의 전체 기능은 다음과 같습니다.

vesselsistance 딜러의 혈관 내피 딜러 (전리원산, 질소 산화물, 내피, antithrombin 등의 혈관의 안티 - 혈관, 항응고제 및 섬유소 용해 성질);
플라즈마 지혈 요소가 비활성 상태로 이동하는 능력;
혈관의 혈액 순환 연속성;
섬유소 분해 시스템의 활성 작업과 항응고제의 혈액의 존재.

지혈 위반

응고의 혼란

이 경우 환자는 높은 출혈을 겪습니다. 동시에, 불만은 컷 동안, 빈번한 코, 껌 출혈, 쉽게 형성되고 장기적인 수렴 타박상을 사용하는 동안 장기간 출혈을 특징으로합니다. 여성들은 장기, 풍부한 월경, 빈번한 점포 출혈을 불평합니다.

지혈 유전자의 돌연변이를 특징으로하는 유전성 응고증에서, 코퍼스 비강, 위장관, 자궁 출혈, 관절 및 근육의 출혈이 발생할 수 있습니다.

출혈성 발진도 축하 될 수 있습니다.

참고. 확대 된 출혈이 나타나는 지혈 장애는 출혈증 그룹에 포함되어 있습니다.

응고 장애의 개발 메커니즘에 따르면 다음과 관련된 것에 공유됩니다.

혈소층 세포 결함 (여기서는 혈소판 감소 및 혈소판 병증이 포함됨);
응고 장애 (혈우병 A, B, 유형, 빌란드 질병, 스튜어트 푸에라의 질병 등);
혈관 벽 (출혈성 \u200b\u200b혈관염, Teleangioectasis, 혈관종 등)의 손상.

안토스 유체 시스템의 장애

이러한 위반은 혈전증 상승 경향을 나타냅니다. 혈관의 혈전의 형성은 다음과 같이 이어집니다.

순환 장애
불충분 한 혈액 공급 및 조직 허혈,
thromboemboemlic 위반
혈전증 (대부분의 LIDB),
심장 혈관계 (IBS, 심장 마비), 스트로크 등의 질병

혈액 지혈 시험에 대한 표시

자가 면역 병리의 존재;
신장 질환;
단열 간 기능 위반;
악성 신 생물;
골수 손상;
내분비 병리학;
저혈증 혈증;
아스코르 빈산 적자 및 비타민 P;
심한 중독;
일부 감염 (홍역, 풍진, 인플루엔자, 급격한 가슴, 출혈열, 수막염, 렙토스피시 등);
면역 친중 혈관 병증 (Shenlayan-Genecia disease);
유전 유전성 응고증 (혈우병, 질병 오스 러 랜디 등).

지혈 시스템 연구는 다음에서 수행됩니다.

감소 또는 증가 된 혈액 응고 (출혈 또는 혈전증)의 증상의 모습
sCC의 질병과 치료의 모니터링;
외과 적 개입의 필요성;
작업 후 상태;
혈액 지혈 위반이 동반 된 질병;
임신.

임신 중 지혈

임신 중의 지혈을위한 혈액 검사는 의무 연구 목록에 포함되어 있습니다.
이 기간의 규범은 어머니와 아이의 건강에 심각한 결과를 맺습니다.

증가 된 혈액 응고는 다음과 같이 이어질 수 있습니다 :

태반 혈액 순환 손상
태아 저산소증
임신 실패
자발적인 낙태,
임신의 일반적인 unbearabity.

매우 중요. 임신 중 혈액 응고를 줄이면 출산시 심한 출혈이 발생할 수 있습니다.

가장 강력한 합병증은 DVS 증후군 (DVS 증후군)이므로 엘람 샘프 (임신 후반)의 배경에 대해 개발할 수 있습니다.

보급 혈관 내 혈액 응고에서 4 단계가 분리됩니다.

hyperCoagulatory, 향상된 혈전증을 동반했다.
응고 요인의 고갈없이 hypocoagulating;
모든 응고 인자의 완전한 고갈을 함유하고있는 저혈구;
복원 (시기 적절한 의료의시기 적절한 조항) 또는 혈액의 비 가벼운 혈액을 완성하고, 냉소적 인 출혈과 치명적인 결과가 발생합니다.

일반적으로 임신 중 지혈의 혈액 검사는 적어도 세 번 이상 수행되어야합니다.

임신 중의 지혈은 응급 증언을 위해 수행됩니다.

자궁의 하이퍼 톤;
태반 분리의 위협;
자발적 낙태 또는 자발적인 낙태의 위협 (복부 및 적당한 출혈의 통증의 외관);
자간증 및 이틀 램프 (Eclampsia)의 발전 (부종의 출현, 혈압의 강한 상승, 고혈압 위기, 강한 두통, 경련의 발전).

중대한. 지혈 분석을 통해 위반의 원인을 식별하고 진단하고 임신을 보존 할 수 있습니다.

이상적으로, 혈액 지혈 검사는 임신 계획 단계에서 항복해야합니다. 위반을 방해 할 때, GemostaSiologist의 의사가 처음으로 치료됩니다 (지혈구는 혈류 문제를 다루는 전문가입니다).

지혈에 혈액이 필수적입니다.

가족 역사 (혈전증, 정맥류, 경색, 친척의 스트로크)로 부담;
불모;
습관적 인 비 뱅킹 임신;
역사상 임신 실패;
무거운 제스테르, 창백한 태반이나 과거의 임신으로 출혈.

주의. 최근 연구에 따르면, 여성 불임의 경우 약 50 % 또는 임신 없이는 지혈 시스템의 위반과 관련이 있습니다.

지혈 질환의 치료

시스템의 복잡성은 치료에 대한 어려움을 수반합니다. 혈액 응고 장애의 문제가있는 의사에게 해결되어야합니다.
coagulogram을 만들고 그 결과를 감상 할 것이라고 추천하는 지혈학 자. 모든 치료법은 테스트의 통제하에 엄격하게 수행됩니다.

규칙적으로 지혈 위반과의 치료는 다음을 목표로합니다.

혈액 응고 및 혈소판 기능을 방해 할 수있는 중고 약물의 재 할당을 포함하여 가능한 유해한 효과의 제거,
기존의 지혈 질환을 악화시킬 수있는 모든 첨부 된 질병의 제거,
비타민 치료 아스코르브 산, 일상, 허브 수수료, 혈관 벽의 강화를 촉진합니다.
응고 요인의 준비로 치환 요법의 사용,
아미노 카프로 산, 디티 노나, adroxon,
생리주기의 호르몬 조절의 사용.

주의! 치료 계획과 치료 기간은 혈액 응고 장애의 원인에 따라 다릅니다. 삶을위한 유전적인 응고 치료로. 필요한 경우 외과 적 개입 환자는 특별 수술 전 준비를 겪어야합니다.

지혈. 비디오

hemostasis 시스템에서 매우 흥미로운 짧은 강의. 과학 의사는 교수 (청소년에도 불구하고) M.Pantuelyev :