رفتار تهویه ژنتیکی ذاتی در حیوانات ذاتی است. ژنتیک رفتار

برخی از نشانه ها توسط ژن های تک تعیین می شوند، اما اکثر ویژگی های یک فرد به بسیاری از ژن ها بستگی دارد، یعنی آنها Polygenic هستند. خواص مانند هوش، رشد و عاطفی نمی تواند به دسته های به وضوح تعریف شود؛ آنها به طور مداوم قابل تغییر هستند اکثر مردم به احمقانه و نه ذهن برجسته اعمال نمی شوند؛ عقل به طور گسترده ای گسترش می یابد و اکثر مردم در جایی در وسط فضای آن هستند. گاهی اوقات یک نقص خاص ژنتیکی می تواند منجر به عقب ماندگی ذهنی شود، اما در اغلب موارد، امکانات فکری انسانی بستگی به مجموعه ای از ژن ها دارد که بر عوامل مختلفی برخوردار هستند. البته، چه اتفاقی می افتد به این پتانسیل ژنتیکی بیشتر بستگی به شرایط محیطی دارد (Plomin، Owen & McGruffin، 1994).

حذف انتخابی یکی از روش های مطالعه ویژگی های ارثی در حیوانات، پرورش است. حیوانات با تظاهرات قوی یا ضعیف از یک یا چند مشخصه از یکدیگر عبور می کنند. به عنوان مثال، هنگام مطالعه وراثت توانایی یادگیری زنان موش صحرایی، که به ندرت یاد می گیرند که دخمه پرپیچ و خم را به دست آورند، با مردانی که به خوبی با آن برخورد می کنند، عبور می کنند و زنان که به خوبی یاد می گیرند، با همان مردانی که می گیرند، می روند. فرزندان این گذرگاه در همان دخمه پرپیچ و خم آزمایش شده است. بر اساس نتایج به دست آمده، بهترین افراد با بهترین و بدترین ها دوباره به دست می آیند - با بدترین حالت. (مطمئن شوید که شرایط محیط زیست، فرزندان مادران "احمق" گاهی اوقات در آموزش مادران هوشمند صرف می شود؛ به این ترتیب هدایای ژنتیکی چک شده و نه کفایت مراقبت از مادران). پس از چند نسل، شما می توانید یک نژاد هوشمند و "احمقانه" موش های صحرایی دریافت کنید (شکل 2.21).

شکل. 2.21.

میانگین نرخ خطای "موش های هوشمند" و "احمق" مشتق شده از طریق انتخاب توانایی عبور از دخمه پرپیچ و خم (توسط: تامپسون، 1954).

انتخاب حذف حذف برای بررسی ارث تعدادی از ویژگی های رفتار مورد استفاده قرار گرفت. به عنوان مثال، سگ ها انتخاب شدند به طوری که فرزندان آنها تحریک پذیر و یا بی تفاوتی بود - به طوری که آن را تهاجمی و از نظر جنسی فعال، مگس میوه - به طور خاص، بیشتر یا کمتر آنها به نور جذب شده است، و موش بیشتر است یا کمتر به الکل اگر وراثت یک ویژگی یا یک ویژگی دیگر را تحت تاثیر قرار می دهد، به این معنی است که می توان آن را با انتخاب تغییر داد. اگر انتخاب تاثیر نمی گذارد این ویژگیبنابراین دوم به طور عمده توسط عوامل محیطی تعیین می شود (Plomin، 1989).

دوقلوهای تحقیقاتی از آنجایی که در ملاحظات اخلاقی، در افراد، کار پرورش نمی تواند انجام شود، بلکه شما می توانید به شباهت رفتار در میان افراد در روابط مرتبط اعمال کنید. برخی از ویژگی های مشخصه اغلب خانواده هستند. اما اعضای خانواده نه تنها به صورت ژنتیکی مرتبط هستند، بلکه یک محیط مشترک دارند. اگر استعداد موسیقی در خانواده توزیع شود، نمی توان گفت که آیا این به دلیل توانایی های ارثی یا در اینجا بیشتر بر والدین به موسیقی تاثیر می گذارد. پسر پدر و الکلی، الکل، احتمال بیشتری نسبت به پسر غیر الکلی را از دست خواهد داد. نقش اصلی متعلق به آن است: یک روند ژنتیکی یا محیط زیست؟ در تلاش برای پاسخ به چنین سوالاتی، روانشناسان به مطالعه دوقلوها اعتراض کردند.

دوقلوهای یکسان از یک تخم مرغ بارور رشد می کنند و بنابراین دارایی مشابهی هستند؛ آنها همچنین به نام monosiglood نامیده می شوند، زیرا آنها از یک zygote یا تخم مرغ بارور ظاهر می شوند. دوقلوهای مرتبط در حال توسعه از تخم مرغ های مختلف هستند و شباهت های ژنتیکی آنها بیشتر از برادران عادی و خواهران نیستند؛ آنها نیز به نام قدرتمند و یا دو لایه نامیده می شوند. دوقلوهای مرتبط حدود دو برابر اغلب یکسان هستند. مطالعات تطبیقی \u200b\u200bدوقلوهای مشابه و مرتبط کمک می کند تا نفوذ محیط زیست و تأثیر وراثت را رقیق کند. دوقلوهای مشابه از لحاظ اطلاعات بیشتر از نهادها هستند، حتی اگر اولین بار در هنگام تولد جدا شدند و در خانه های مختلف به ارمغان آوردند (به فصل 13 مراجعه کنید). علاوه بر این، دوقلوهای یکسان مشابه نسبت به مرتبط با برخی از ویژگی های شخصی و قرار گرفتن در معرض بیماری های اسکیزوفرنی ذهنی هستند (نگاه کنید به CH. 15). مطالعه دوقلوها معلوم شد که یک روش بسیار مفید برای مطالعه تاثیر ژن بر رفتار انسان است.

ژنتیک مولکولی رفتار. که در سال گذشته بعضی از دانشمندان معتقدند که برخی از صفات انسانی، مانند برخی از جنبه های فرد، تأثیر ژن های خاص را تجربه می کنند که به نظر دانشمندان بر روی آن ها یا سایر گیرنده های انتقال دهنده عصبی تأثیر می گذارند (Zuckerman، 1995). در اکثر مطالعات این نوع، اعضای خانواده هایی که دارای یک ویژگی روانشناختی خاص هستند شناسایی می شوند و با سایر اعضای خانواده که هیچ جداسازی ندارند، مقایسه می شوند. با استفاده از روش ژنتیک مولکولی، محققان در حال تلاش برای شناسایی ژن ها یا کروموزوم های قطعات هستند که با حضور یک ویژگی روانشناختی مورد مطالعه ارتباط دارند. بنابراین، گزارش هایی وجود دارد که ترکیبی از ویژگی های شناخته شده به عنوان "تمایل به نوآوری" (یعنی تمایل به رفتار تحریک کننده، تحقیق و سریع اندازه گیری شده توسط مقیاس های شخصی) همراه با کنترل ژنوم کنترل Dopamine D4 (بنجامین ET آل، 1996).

در برخی موارد، این نوع تجزیه و تحلیل در مطالعه ویژگی های بسیار خاص رفتاری انجام شد. به طور خاص، ما قبلا ذکر کرده ایم که پدران پدران الکلی بیشتر احتمال بیشتری دارند که به الکل تبدیل شوند تا افراد خودسرانه انتخاب شوند. به تازگی، یک پیام به نظر می رسد که با استفاده از الکل، پسران الکلی ها همچنین اندورفین بیشتری را برجسته می کنند (طبیعی مواد مخدر - انتقال دهنده عصبی مرتبط با پاداش) از افراد دیگر (Gianoulanis، Krishnan & Thavundayil، 1996)؛ این نشان می دهد که احتمالا، یک بیماری بیولوژیکی به الکل وجود دارد.

با این حال، چنین تجزیه و تحلیل گاهی اوقات می تواند گمراه کننده باشد، بنابراین باید با احتیاط درمان شود. به عنوان مثال، یک بیانیه انجام شد که ژن گیرنده Dopamine D2 تنها در الکل های مشتق شده یافت می شود و بنابراین یک پایه ژنتیکی الکل است. با این حال، مطالعات بیشتری از این ژن نشان داد که آن را نیز در افراد با استفاده از بسیاری از انواع دیگر لذت، یافت می شود و ممکن است با سوء مصرف مواد، چاقی، بار اجباری برای قمار و سایر اشکال "رفتار بی نظیر" (Blum، Cull همراه باشد ، Braveman & Comings، 1996).

درک ما از نقش این ژن و رابطه او با رفتار واضح در طی چند سال گذشته پس از کشف آن تغییر کرده است و ممکن است دوباره زمانی که داده های جدید ظاهر می شود دوباره تغییر کند. این نشان می دهد نیاز به انتظار تایید بیشتر قبل از نتیجه گیری که پایه ژنتیکی از اشکال خاص رفتار یافت شد. در برخی موارد، آنچه به نظر می رسید یک توضیح ژنتیکی آشکار بود، بعدا معلوم شد که مناسب نیست.

تأثیر محیط زیست بر عمل ژنها. پتانسیل ارثی از زندگی فردی که به شدت تحت تاثیر قرار می گیرد، به شدت تحت تاثیر محیط زیست قرار می گیرد که با آن مواجه است. ما به توضیح چنین تعامل در فصل های بعدی بازگشت خواهیم کرد و اکنون ما به دو نمونه محدود می شویم. مستعد ابتلا به توسعه دیابت، ارثی است، اگر چه مکانیسم انتقال دقیق ناشناخته است. دیابت یک بیماری است که در آن پانکراس به اندازه کافی انسولین تولید نمی کند تا کربوهیدرات ها را به عنوان منبع انرژی برای بدن سوزاند. دانشمندان بر این باورند که تولید انسولین توسط ژنها تعیین می شود. اما افراد مبتلا به بیماری ژنتیکی به دیابت این بیماری همیشه در حال توسعه نیستند؛ به عنوان مثال، اگر دیابت یکی از دوقلوهای مشابه داشته باشد، دومین بار در حدود نیمی از موارد ظاهر می شود. تا کنون، نه همه عوامل محیطی، که به ظهور دیابت کمک می کنند، اما اعتماد به نفس جامد وجود دارد که یکی از آنها چاقی است. انسولین بیشتری برای جذب کربوهیدرات برای جذب کربوهیدرات نسبت به نازک وجود دارد. در نتیجه، در فردی که دارای یک ژن دیابت است، توسعه این بیماری بیشتر احتمال دارد که او دارای اضافه وزن باشد.

وضعیت مشابهی در ارتباط با اسکیزوفرنی مشاهده می شود. چگونه ما را در CH مشاهده خواهیم کرد. 15، شواهد کافی وجود دارد که این بیماری روانی دارای یک مولفه ارثی است. اگر یکی از دوقلوهای مشابه اسکیزوفرنی بالا باشد، احتمال این است که برخی از نشانه های اختلال روانی نمایش داده می شود. اما این که آیا این علائم در دومین دوقلو در یک بیماری کامل توسعه می یابد یا نه، بستگی به تعدادی از عوامل محیطی دارد. ژنها می توانند یک پیش فرض ایجاد کنند، اما نتیجه نهایی توسط محیط زیست شکل گرفته است.

1. وحدت پایه سیستم عصبی یک سلول عصبی تخصصی است - نورون. تعدادی از شاخه های کوتاه از بدن سلولی نورون و دندریت ها، و همچنین یک فرایند لوله ای نازک، به نام آکسون رشد می کنند. تحریک دندریت ها و سلول های سلولی باعث ایجاد انگیزه عصبی می شود که در امتداد آکسون پیاده می شود. نورون های حسی سیگنال ها را از حواس به سر و نخاع منتقل می کنند؛ نورون های موتور سیگنال ها را از سر و نخاع به عضلات و غدد انتقال می دهند. عصب یک بسته نرم افزاری از آکسون های بلند متعلق به صدها و هزاران نورون است.

2. اجرای پالس نورون - الکتروشیمیایی؛ او از انتهای آکسون از دندریت می رود. این تحرک در حال حرکت یا پتانسیل عمل، بوسیله یک فرایند دپولاریزاسیون خود هدایت می شود که نفوذپذیری غشای سلولی را برای انواع مختلف یون ها (اتم ها و مولکول های الکتریکی الکتریکی) تغییر می دهد که در سلول و اطراف آن تغییر می کند.

3. پس از وقوع آن، پتانسیل عمل از طریق آکسون به ضخامت های مختلف در انتهای آن عبور می کند که انتهای سیناپسی نامیده می شود. آنها مواد شیمیایی را برجسته می کنند - واسطه ها مسئول انتقال سیگنال از یک نورون به همسایگی هستند. واسطه ها از طریق شکاف باریک در نقطه تماس دو نورون نفوذ می کنند (آن را یک شکاف یا سیناپس سیناپسی نامیده می شود) و به گیرنده های غشای سلولی نورون درک می شود. برخی از ترکیبات واسطه و گیرنده باعث دپولاریزاسیون غشای سلولی و برخی از قطبش می شود. اگر depolarization به سطح آستانه برسد، پتانسیل عمل رخ می دهد که در طول نورون درک شده گسترش می یابد. ظهور پتانسیل عمل با توجه به قانون "همه یا هیچ چیز" رخ می دهد. طیف گسترده ای از تعاملات واسطه ها با گیرنده ها وجود دارد که به توضیح تعدادی از پدیده های ذهنی کمک می کند.

4. انواع مختلفی از تعامل گیرنده انتقال دهنده عصبی وجود دارد که ما می توانیم تعدادی از پدیده های روانشناختی را توضیح دهیم. مهمترین فرستنده ها عبارتند از استیل کولین، نوراپی نفرین، دوپامین، سروتونین، اسید گاما آمین-روغن (GAMC) و گلوتامین.

5. سیستم عصبی به مرکزی (نخاعی و مغز) و محیطی تقسیم می شود (اعصاب اتصال پشتی و مغز با سایر قسمت های بدن). سیستم عصبی محیطی به دو زیردریایی تقسیم می شود: پیام های اجتماعی (انتقال پیام ها به حواس، عضلات و پوست، و همچنین از آنها) و خودمختار، همچنین به نام گیاهی (متصل به اندام های داخلی و غدد) نامیده می شود.

6. مغز انسان شامل سه لایه متمرکز است: تنه مرکزی، سیستم لنفاوی و مغز بزرگ. تنه مرکزی شامل: مغز مستحکم مسئول تنفس و رفلکس های موضعی؛ مخچه مربوط به هماهنگی موتور؛ Talamus - ایستگاه سوئیچینگ اطلاعات حسی ورودی؛ هر دو هیپوتالاموس نقش مهمی در احساسات و حفظ هوموستاز را ایفا می کنند. شکل گیری رتیکولی که از طریق برخی از ساختارهای فوق عبور می کند، در بدن بیداری و حالت تحریک کنترل می شود.

7. سیستم لنفاوی برخی از انواع فعالیت های غریزی (تغذیه، حمله، اجتناب از خطر، جفت شدن) را کنترل می کند، که توسط هیپوتالاموس تنظیم می شود؛ همچنین نقش مهمی در احساسات و حافظه ایفا می کند.

8. مغز بزرگ شامل دو نیمکره مغزی است. سطح سیم پیچ نیمکره - پوست مغز نقش تعیین کننده ای در شناخت، تصمیم گیری، یادگیری و تفکر دارد، به عنوان مثال در توابع ذهنی بالاتر. برخی از مناطق پوست مراکز خاصی برای دریافت سیگنال های حسی یا مراکز کنترل ترافیک خاص هستند. بقیه هسته مغز شامل مناطق انجمنی است.

9. تعدادی از تکنیک ها برای به دست آوردن تصاویر دقیق از مغز انسان بدون ایجاد استرس ناخواسته و آسیب به بیمار توسعه داده شده است. این تکنیک ها عبارتند از توموگرافی محوری کامپیوتر (گربه اختصار یا به سادگی CT)، تصاویر رزونانس مغناطیسی (MRI) و توموگرافی انتشار پوزیترون (PET).

10. اگر بدن ذرت را برش دهید (یک بسته نرم افزاری ضخیم از الیاف عصبی، اتصال دو نیمکره مغز)، تغییرات قابل توجهی در کار نیمکره رخ می دهد. نیمکره چپ متخصص در مهارت های گفتاری و ریاضی. نیمکره راست کمی زبان را درک می کند، اما قادر به ارتباطات گفتار نیست. او حس قوی فضا و ساختار دارد.

11. اصطلاح "Afaja" برای توصیف نقض سخنرانی ناشی از ضایعات مغزی استفاده می شود. افراد مبتلا به ضایعات منطقه بروک مشکلی با تلفظ صحیح کلمات دارند و به آرامی و با تلاش صحبت می کنند. افراد مبتلا به ضایعات منطقه منطقه می توانند کلمات را بشنوند، اما معانی آنها را درک نمی کنند.

12. سیستم عصبی خودمختار شامل بخش های دلسوزانه و پاراستاتیک است. نقش آن به ویژه در واکنش های عاطفی بسیار مهم است، زیرا الیاف آن، کار عضلات صاف و غدد را در میان می گذارد. بخش سمپاتیک هنگامی که هیجان زده، و پاراسومپاتیک - در استراحت فعال است.

13. غدد غدد درون ریز در هورمون های جریان خون تأثیر می گذارند که بر رفتار عاطفی و انگیزه تاثیر می گذارد. آنها سیستم عصبی را در ادغام رفتار تکمیل می کنند و کار آنها به شدت مربوط به فعالیت هیپوتالاموس و سیستم عصبی مستقل است.

14. پتانسیل ارثی فرد توسط کروموزوم ها و ژن ها منتقل می شود و بر روان و ویژگی های فیزیکی او تاثیر می گذارد. ژنها بخش هایی از مولکول های DNA هستند که اطلاعات ژنتیکی را ذخیره می کنند. برخی از ژنها غالب هستند، برخی از آنها مجذوب می شوند، و برخی از آنها به طبقه متصل هستند.

15. حذف انتخاب (عبور از حیوانات با توجه به اصل حضور، آنها دارای یک ویژگی خاص، ضعیف یا قوی تلفظ می شوند) - یکی از روش های مطالعه تأثیر وراثت. یکی دیگر از روش های تجزیه و تحلیل تأثیر جداگانه وثیقه و محیط زیست، مطالعه دوقلوها است که ویژگی های دوقلوهای یکسان را مقایسه می کند (با داشتن همان وراثت) و دوقلوهای مرتبط (ژنتیکی مشابه بدون برادران و خواهران معمولی). رفتار با تعامل وراثت با محیط زیست تعیین می شود: ژن ها مرزهای پتانسیل یک فرد را تعیین می کنند، اما این واقعیت که با این پتانسیل اتفاق می افتد بستگی به محیط زیست دارد.

شرایط کلیدی

انتقال دهنده عصبی

پتانسیل عمل

سیستم عصبی مرکزی

سیستم عصبی محیطی

سیستم عصبی سوماتیک

سیستم خودمختار (عصبی)

مغز عقب

بخش مغز وسط

جلو مغز جلو

ساقه مرکزی

هوموتازیس

سیستم Lymbic

مغز بزرگ

ژنتیک رفتار

کروموزوم

سوالات برای انعکاس

1. فقط حدود یک سلول مغز دهم، نورون ها هستند (بقیه سلول های گلیال است). آیا این بدان معنی است که ما تنها یک دهم مغز را در فرایند تفکر استفاده می کنیم؟ احتمالا نه. گزینه های دیگری ممکن است؟

2. بیهوشی موضعی، به عنوان مثال، در درمان دندان ها استفاده می شود، با مسدود کردن دروازه های سدیم در نورون های واقع در ناحیه تزریق عمل می کند. به طور طبیعی، دندانپزشکان و جراحان تمایل به تزریق به بخشی از بدن دارند، نزدیک به منبع درد. شما فکر می کنید که اثر می تواند دارو مشابهی را در هنگام معرفی به مغز داشته باشد؟ آیا او تنها درد و احساسات لمسی را مسدود خواهد کرد، و هیچ چیز علاوه بر آنها، یا آن را در غیر این صورت عمل خواهد کرد؟

3. چرا مغز متقارن است (به معنی شباهت خارجی نیمکره چپ و راست)؟ در مغز شما یک قشر موتور چپ و راست، هیپوکامپ چپ و راست، مخچه سمت چپ و راست و غیره وجود دارد. در هر مورد، سمت چپ یک بازتاب آینه از سمت راست است (به همان شیوه ای که چشم چپ یک بازتاب آینه چشم راست است، و گوش چپ یک بازتاب آینه از گوش راست و غیره است. ) آیا می توانید دلیل چنین ساختار مغز متقارن را نام ببرید؟

4. در بیماران مبتلا به یک مغز تقسیم شده، بدن که جسد آن جدا شده بود، سمت چپ و راست مغز پس از عمل به نظر می رسد به طور مستقل عمل می کند. به عنوان مثال، کلمه ای که توسط یک طرف ثبت شده می تواند خوانده شود و باعث واکنش بدون دانستن طرف دیگر از چه کلمه ای بود. آیا چنین بیمار یک ذهن دوگانه دارد، که هر کدام می توانند در مورد چیزهای مختلف بدانند؟ یا چنین بیمار نیز تنها یک ذهن دارد؟

5. تقریبا هر ساله گزارش شده است که "ژن الکلیسم" جدید یا ژن مسئول وابستگی به مواد مخدر، اسکیزوفرنی، گرایش جنسی، تحریک پذیری یا یکی دیگر از ویژگی های روانشناختی پیچیده را باز کند. با این حال، در طول تحقیقات بیشتر، معلوم می شود که این ژن تنها با یک خط مناسب تنها در بعضی از افراد همراه است و نه همه. اغلب این ژن با سایر ویژگی های رفتاری علاوه بر یکی که در ابتدا مرتبط بود مرتبط است. آیا می توانید هر دلیلی را که چرا ژن ها می توانند بر صفات روانشناختی تاثیر بگذارند، تماس بگیرید؟ به عبارت دیگر، چرا بین حضور ژن و شدت یک ویژگی روان شناختی دقیق نیست؟

رفتارهای ژنتیکی برای تعدادی از زیست شناسی و مناطق پزشکی ضروری است. اول، آنها باید پایه ای باشند که برخی از مناطق فیزیولوژی فعالیت عصبی بالاتر می تواند توسعه یابد. دکترین تفاوت های فردی در بیشترین فعالیت عصبی (از جمله دکترین انواع آن) و روشن شدن نقش نسبی اجزای رفتاری ذاتی و به صورت جداگانه بدون تجزیه و تحلیل ژنتیکی غیر ممکن است.

به طور کامل درک این، I. P. Pavlov آزمایشگاه ژنتیک از بالاترین فعالیت عصبی در هاپرس را ایجاد کرد.

ثانیا، ژنتیک با کمک عبور از عبور برای جدا شدن و ترکیب در فرزندان ترکیبی آن ها و سایر رفتارها با خواص مختلف مورفولیک بدن و پیدا کردن وابستگی های همبستگی بین آن ها و دیگران امکان پذیر است. این یک روش ظریف جدیدی برای مطالعه وابستگی به وابستگی به شکل گیری رفتار از خواص مورفوس بدن را باز می کند که با کمک یک روش جراحی مدرن یا فیزیولوژیکی غیرممکن است.

سوم، مطالعه ژنتیک رفتار برای تعدادی از مشکلات تدریس تکاملی بسیار مهم است. ویژگی های تعیین شده ژنتیکی رفتار حیوانات نقش مهمی در ساختار جمعیت دارد. تفاوت های ارثی در رفتار، شکل گیری جمعیت های جداگانه ای از اعداد مختلف را تعیین می کند که برای سرعت فرآیند تکاملی بسیار مهم است.

چهارم، مطالعه ژنتیک رفتار حیوانات برای یافتن روشهای جدید از اهلیان منطقی حیوانات اقتصادی مهم است. این ارزش عملی بسیار زیادی برای مزارع خز و حیوانات دارد.

پنجم، ژنتیک رفتار برای ایجاد مدل های تجربی بیماری های عصبی ضروری است. این موش ها چندین بیماری ارثی عصبی را توصیف کردند که به عنوان مدل های تجربی بیماری های انسانی مورد مطالعه قرار می گیرند. مدل ژنوتیپ تعیین شده صرع به طور گسترده ای بر روی جوندگان در همه کشورها مورد مطالعه قرار گرفته است. در سال 1965، یک دانشنامه بین المللی در فرانسه به این موضوع اختصاص داده شد.

مطالعات ژنتیکی ویژگی های رفتاری به زودی پس از کشف ثانویه قوانین مندل آغاز شد. مواد انباشته شده تا کنون نشان می دهد که بسیاری از ویژگی های رفتاری تحت قوانین مندل به ارث برده می شوند، اما در اغلب موارد، تعدادی از عوامل تغییر تصویر ارث خود را تغییر می دهند.

برای مطالعات ژنتیکی رفتار، واکنش های دفاعی در حیوانات به عنوان یک مدل مناسب بود. تعدادی از مطالعات به این موضوع اختصاص داده شده است.

شکل. 1. ارث باروری در موش

در سال 1932، داوسون مطالعات مربوط به روش ارث موش های وحشی را به شدت نشان داد در مقایسه با شدت ضعیف این علامت در موش های آزمایشگاهی انجام شد. در مجموع 3376 نفر مورد بررسی قرار گرفتند. از روش ثبت نام هدف استفاده شد: زمان دویدن در طول راهرو (24 فوت طول) زمانی که ماوس موتور حرکت می کند. یک مطالعه اولیه نشان داد که بین آزمایش های فردی از موشهای مشابه نشان دهنده پایداری قابل توجهی از علائم مورد مطالعه بود، همبستگی بالا (r \u003d + 0.92 + 0.003) را نشان داد. میانگین زمان دویدن برای موشهای وحشی 5 ثانیه بود، برای خانه - 20 ثانیه.

در نسل اول، سلطه تقریبا کامل از موش های وحشی بود. از جمله بخشی از نسل دوم، تغییرات در درجه باروری به طور معنی داری افزایش یافت (شکل 1) در مقایسه با F 1. بر اساس تحقیقات او، داوسون نتیجه گرفت که تفاوت در گرانگی بین موش های وحشی و خانگی توسط دو یا سه ژن تعیین می شود. تقریبا تمام موش های وحشی برای این ژنهای غالب هموزیگوت هستند. علاوه بر ژن های اصلی که درجه گرانشی نسل والدین را تعیین می کنند، تعدادی از اصلاح کننده ها بر شکل گیری علائم مورد مطالعه تاثیر می گذارد.

این مطالعه نشان داد که ارث رفتاری بر قوانین مندل، اما در عین حال نشان داد که این ارثی انجام می شود، همانطور که در مورد بسیاری از تفاوت های کمی بین علائم، با مشارکت ژنهای پلیمری انجام می شود. ارث ویژگی های رفتاری با توجه به قوانین مشابه، زیرا علائم مورفولوژیکی به ارث برده می شود، به وضوح نشان می دهد که تکامل رفتارها به عنوان یک نتیجه از انتخاب طبیعی (یا مصنوعی) تغییرات ارثی انجام می شود. این به این به این دست اشاره کرد. داروین در فصل غرایز در "منشاء گونه". در حال حاضر مواد قابل توجهی انباشته شده را تایید می کند که دیدگاه داروین را در این مورد تایید می کند.

به عنوان مثال، نشان دادن نقش انتخاب در تغییر ماهیت رفتار، کار بر روی Geotaxis دارای Drosophila Melanogaster است. در شکل 2 نتایج انتخاب را با تغییر Geotaxis نشان می دهد. انتخاب برای 65 نسل منجر به واگرایی شد: خطوط با استفاده از Geotaxis مثبت و منفی مثبت ایجاد شد. انتخاب معکوس (انجام شده بین نسل 52 و 64) منجر به تغییر در شخصیت Geotaxis شد. بر اساس تجزیه و تحلیل هیبریدیولوژیک، نویسندگان به نتیجه گیری در مورد ماهیت چندانی تغییرات در رفتار مگس ها می رسند، که بستگی به ژن های واقع در اتوزوم ها و کروموزوم X دارد.

همراه با تجزیه و تحلیل هیبریدیولوژیک تفاوت در ویژگی های رفتار، یک روش فنوژنتیک بسیار مهم است، که اجازه می دهد تا مکانیسم اجرای ارثی از نشانه های تعیین شده ژنوتیپ را تعیین کند. یک مثال از وابستگی ساده به ارث از ویژگی های مختلف رفتار ویژگی های مورفولوژیکی، انتخاب مطلوب درجه حرارت در موش ها است. بنابراین، به عنوان مثال، در آثار Gerter، نشان داده شد که موش های وحشی و آلبینیوس در طول بقیه درجه حرارت های مختلف را انتخاب می کنند. معلوم شد که درجه حرارت بهینه از موش های وحشی - 37.36 درجه، سفید - 34.63 درجه. یک تصویر ساده از ارث این مطلوب یافت شد. مطالعه نشان داده است که درجه حرارت بهینه توسط ضخامت خز و ضخامت اپیدرم بر روی پوست شکم ماوس تعیین می شود. موش های سفید سفید شستشو خشک از وحشی (تعداد مو در واحد مساحت 45:70، و ضخامت اپیدرم بیشتر است - نسبت 23:14). بویژه وابستگی روشن بین دمای مطلوب و ضخامت پشم ایجاد شده است. در hybrids f i؛ درجه حرارت بهینه نزدیک به بهینه از موشهای سفید است: آن برابر با 34.76 ± 0.12 درجه، ضخامت پشم 43.71 مو در واحد واحد است.

شکل. 2. نتیجه انتخاب Geotaxis مثبت و منفی در drosophila melanogaster (منحنی های کل)

در مقیاس کاهش یافته، نتایج انتخاب معکوس ارائه شده است (انتخاب مگس با ژئوتایکس منفی ترین در خط مثبت و مثبت ترین در خط منفی). منحنی های چربی - انتخاب برای geotaxis منفی؛ نازک - بر روی مثبت. امتیازات بخش های منحنی را نشان می دهد که نسل هایی را نشان می دهد که هیچ اطلاعاتی وجود ندارد (با توجه به Erlenmayer-Kimmlyngling، و غیره، 1962).

با عبور معکوس (F 1 موشهای وحشی)، تقسیم به دو گروه. در یک گروه، بهینه مطلوب با چنین موشهای سفید (+ 34.56 ± 12/12 ± 12/1) در طول ضخامت خز 52.7 مو، در گروه دیگری، درجه حرارت بهینه به مطلوب موشهای وحشی (37 درجه) نزدیک بود. در این گروه، تعداد موهای در واحد منطقه 70.94 بود. افزایش موش ها در دماهای مختلف، Gerter به این نتیجه رسید که علاوه بر ارثی به علت ضخامت اپیدرم و ضخامت پشم، تعیین درجه حرارت بهینه، سازگاری اصلاح هر یک از ماوس به درجه حرارت وجود دارد که آن را آورده است. این انطباق اصلاح می تواند یکی از ویژگی های این فرد را انتخاب انتخاب مطلوب منطقه بقیه تغییر دهد. این مثال به وضوح نشان دهنده وابستگی تشکیل یک واکنش تطبیقی \u200b\u200bرفتار از ژنوتیتی علائم مورفولوژیکی بدن است.

یک مثال که در آن، با کمک روش ژنتیکی، می توان به ارث بردن رفتار رفتار رفتار از ارث از نشانه های مورفولوژیکی، که به کار مطالعه فتوشاپ از Drosophila Melanogaster آمد، بازآموزی کرد. این مطالعه نشان داد که با انتخاب 26 نسل موفق به برجسته کردن یک خط که در آن همه افراد واکنش نشان دادند یا به نور پاسخ ندهند. این نشان می دهد که تظاهرات ناقص ژن های ناشی از فعالیت های مختلف مگس ها در ارتباط با نور است. مگس با کاهش چشم (VAG، VAG EEEELANE) واکنش نشان می دهد به نور، اما آنها واکنش آهسته دارند. در میان افراد بی فایده از خط نیک، مگس هایی وجود دارد که به طور فعال به طور فعال به نور واکنش نشان می دهند. این نشان داد که چشم ها تنها گیرنده نیستند که نور را درک می کنند. تضعیف شدید فتواکت ها، که در مگس ها با کاهش بال ها مشخص شده اند، به دلیل اینکه فرض بر این است که photoreceptors در بال قرار دارد. آزمایشات با ختنه شدن بال در مگس ها از خط به طور فعال واکنش نشان داد، منجر به تضعیف قابل توجهی از فتوتایسین مثبت شد. این فرضیه نقش مهمی از سطح بال در اجرای عکس های مگس را تایید کرد. با این حال، تجزیه و تحلیل ژنتیکی نشان داد که این به وضوح مورد نیست. سیستم تجزیه و تحلیل ژنتیکی به گونه ای انجام شد که مگس های گیاهی با یک شار معمولی مگس ها به طور فعال واکنش نشان دادند. Phototropism مثبت تبدیل به یک نشانه کاملا غالب شد. مگس های Westigial که در F 2 ظاهر می شوند، دوباره با مگس های طبیعی عبور می کنند. پس از 17 نسل از "معکوس کردن" ژن respigial در یک خط عادی، زمانی که محیط ژنوتیپ ژنتیک ژنتیک به طور طبیعی توسط ژنوتیپ مگس های طبیعی جایگزین شد، معلوم شد که مگس ها با کاهش بال ها شروع به فعالانه به نور می کنند. این نشان داد که فانوس های ضعیف فوتو -Action -Action Bestigial توسط invreducibility بال ها تعیین می شود. این مطالعه دیدگاه برخی از متخصصان آنتیولوژیک را تایید کرد که ادراک نور توسط کل سطح بدن انجام می شود و به طور خاص با چشم یا با سطح بال متصل نیست.

یک نمونه از وابستگی ظاهری رفتار ارثی بر تفاوت فعالیت غدد تناسلی می تواند تحقیقات Mcilla و BLAETE باشد که نشان می دهد که توهین آمیز فعالیت جنسی مردان، منجر به جفتگیری پس از پیشین می شود جفتگیری (با انزال)، در خطوط مختلف موش بسیار متفاوت است. در خط موش C57BL / 6، این بار به طور متوسط \u200b\u200b96 ساعت و در خط DBA / 2-1H بود. بازسازی سریع فعالیت جنسی غالب است. با عبور معکوس F 1؟ C57 BL / 6 زمان بازیابی فعالیت جنسی به طور متوسط \u200b\u200b12 ساعت بود؛ در عین حال، تنوع زیادی نشان دهنده تقسیم بر این اساس است.

هنگام مطالعه واکنش های دفاعی، ممکن بود وابستگی پیاده سازی ارثی از نشانه های رفتار را از وضعیت عملکرد مختلف بدن تشخیص دهیم. مطالعات انجام شده بر روی سگ ها نشان داد که یک واکنش دفاعی منفعل (گرانش، بزدلانه)، به دلیل ژنوتیپ، در ارتباط با عوامل مختلف خارجی ظاهر می شود.

در آثار ما، رفتار دفاعی سگ ها در رابطه با انسان مورد مطالعه قرار گرفت. در سگ های بزرگسالان تحت شرایط مشابه، این ویژگی بسیار ثابت است. ضریب همبستگی بین دو برآورد شده در فاصله 1-2 سال + 0.04 ± 0.87 است. مواد تحقیق ژنتیکی دو گروه از سگ ها بود: گروه اول (224 نفر) عمدتا از چوپانان آلمانی و Erdelterries تشکیل شده بود، که در شرایط مختلف (مهد کودک ها و افراد) مطرح شد؛ گروه دوم شامل 89 سگ بود که عمدتا مهاجرت می کردند. تمام سگ های این گروه در شرایط مهد کودک موسسه فیزیولوژی مطرح شد. I. P. Pavlova در Koltysh. این مطالعه نشان داد که ترس از یک فرد در سگ ها یک نشانه ژنوتیپ تعیین شده است که دارای ماهیت غالب یا ناقص وثیقه ارثی است. تظاهرات و بیان این ویژگی رفتار بستگی به شرایط مختلف دارد.

یکی دیگر از واکنش های دفاعی، دفاعی فعال (واکنش پرخاشگری یا خشم با توجه به یک فرد ناآشنا) توسط ایالات متحده توسط 121 به دست آمد که از انواع مختلف عبور به دست آمده است. معیار رفتار تهاجمی دندان هایی بود که توسط سگ یک فرد ناآشنا از موضوع است. همه سگ ها در این ویژگی به دو گروه جایگزین تقسیم می شوند. ضریب همبستگی بین تخمین های فردی این ویژگی با فواصل 1-2 سال (r \u003d + + 0.79 ± 0.79) نشان دهنده یک پایداری نسبتا بزرگ تظاهرات این نشانه رفتار است. تجزیه و تحلیل نشان می دهد که شرایط ژنتیکی این رفتار خاص است که ماهیت غالب ارث را دارد.

اسکات در سال 1964، کار بر روی ارثی واکنش BAYA از نژادهای مختلف سگ ها را منتشر کرد. آنها تفاوت های زیادی بین سنگ های فردی دارند. بزرگترین تفاوت ها بین اسپانیایی های خروس، که اغلب ازدواج کرده اند، و Beissenji (سگ های شکار آفریقایی) که تقریبا روشن نیست، یافت شد. نویسنده توضیح می دهد تفاوت های یافت شده توسط آستانه مختلف واکنش سگ به محرک های خارجی. در اسپانیل ها بسیار کم است، basesenji بالا است. هیبرید F 1 در واکنش آن لایا نزدیک به اسپانیل ها است. این نشان دهنده ماهیت غالب ارث این اموال است. ماهیت تقسیم بندی هیبرید ها نشان داد که تفاوت ها، ساده تر برای توضیح حضور یک ژن غالب به دلیل آستانه عملکرد پایین به محرک های خارجی، ساده تر هستند. با این حال، علاوه بر ارثی ژن اصلی، تعداد زیادی از اصلاح کننده ها و شرایط خارجی بر تشکیل این نشانه رفتار تاثیر می گذارد.

واکنش های غیرفعال و فعال دفاعی مستقل به ارث برده می شوند. اگر آنها خود را در یک فرد آشکار می کنند، پس از آن یک رفتار عجیب و غریب وحشیانه شکل گرفته است. با بیان تیز، یکی از این مولفه های رفتار می تواند به طور کامل تظاهرات دیگر را سرکوب کند. این با استفاده از تجزیه و تحلیل هیبریدیولوژیک با استفاده موازی از آماده سازی فارماکولوژیک، تغییر درجه بیان اجزای فردی مجتمع دفاعی سگ های بدبختی، نشان داده شد.

تجزیه و تحلیل از اجرای ارثی واکنش های دفاعی رفتار نشان داده است که تظاهرات و بیان آنها در وابستگی زیادی به درجه تحریک پذیری عمومی حیوانات است. معلوم شد که واکنش های رفتار ژنتیکی تعیین شده ممکن است خود را در فنوتیپ های حیوانی با تحریک پذیری کوچک آن آشکار نکنند. با این حال، فرزندان، که توسط عبور از چنین حیوانات با افراد هیجان انگیز به دست آمده، یک رفتار دفاعی روشن را نشان می دهد.

شکل. 3. تشکیل با سن از درجه های مختلف "غالب" رفتار یک طبقه بیش از یک دیگر در سگ های نژاد های مختلف

در امتداد محور Abscissa - سن سگ ها؛ با توجه به محور واحد، درصد رفتار غالب سگ ها یک جنس بیش از دیگر محاسبه شده بر اساس زمان توالی استخوان که توسط دو سگ مختلف واقع در اتاق آزمایش برای 10 دقیقه (در Pavlovsky، Scott، 1956 )

افزایش تحریک پذیری به ارث برده می شود، همانطور که در حیوانات مختلف به عنوان یک نشانه غالب غالب یا ناقص نشان داده شده است. در سگ ها، افزایش تحریک پذیری به عنوان نشانه غالب غالب یا ناقص به ارث برده می شود. افزایش فعالیت حرکتی موش صحرایی یک ویژگی ژنتیکی قطعی است و به عنوان ناقص بودن نشانه غالب به ارث برده می شود. جوجه های آستانه لگن، طبق گفته Golovachev، آستانه تحریک پذیری درازمدت (Dobase) فیبرهای عصبی حرکتی عصب بذر بیش از چنین در جوجه های نژاد استثمار است و علامت غالب است، بسته به نوع تعداد محدودی از ژن ها.

وابستگی تظاهرات رفتار بزدلانه در سگ ها از درجه های مختلف تحریک پذیری می تواند نشان داده شود، در مثال عبور از چوپان های آلمانی با Gilyatsky دوست دارد. Gilyatsky غیر روسی غیر روسیه دوست داشتنی با چوپانان غیر قابل اشتعال غیر مدنی عبور کرد. تمام فرزندان این گذرگاه (25 \u003d n) موجب افزایش تحریک پذیری و کاهش شدید شدید (شکل 3). در این گذر، ژنوتیپ به دلیل واکنش دفاعی منفعل از Rips Gilyatsky به ارث برده شد، که در آن خود را به دلیل تحریک پذیری کافی از سیستم عصبی خود آشکار نیافت. حضور یک واکنش دفاعی متخلخل منفعل با افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی خود اثبات شده است. پس از معرفی کوکائین، یک واکنش دفاعی منفعل در Gilyatsky Väk ظاهر شد. اما نه تنها تظاهرات، بلکه میزان بیان واکنش ارثی ناشی از رفتار حیوانات، بسته به درجه تحریک پذیری کلی سیستم عصبی آنهاست. با تغییر وضعیت تحریک پذیری سیستم عصبی، ممکن است بیان واکنش های رفتار دفاعی را تغییر دهیم. با افزایش میزان تحریک پذیری به عنوان یک نتیجه از معرفی داروهای دارویی یا هورمونی (هورمون تیروئید)، به موازات افزایش تحریک پذیری، تقویت رفتار دفاعی رخ می دهد. برعکس، حذف غده تیروئید، که میزان علت عاملی حیوانات را کاهش می دهد، منجر به تضعیف واکنش های دفاعی می شود.

وابستگی تظاهرات و بیان ژن ها، که این نوع رفتار را تعیین می کند، از فعالیت ژنوتیپ های قطعی غدد ترشح داخلی توسط ما بر روی نمونه ای از ارث موش های صحرایی وحشی (نروژی) در هنگام عبور از آنها با موش های آزمایشگاهی مورد بررسی قرار گرفت. هنگامی که به عنوان یک سرعت آزمون یک راهرو 6 متری استفاده می شود، زمانی که موش صحرایی ترسناک بود، تحریک کننده صدا، اشکالات موش های وحشی تقریبا به طور کامل در هیبرید F 1 تحت سلطه قرار گرفتند. با عبور معکوس (F 1؟ آزمایشگاه Albinos) شکاف روشن رخ داده است. موش های صحرایی وحشی (نروژی) نسبت به آزمایشگاه نسبتا بیشتر وزن غدد آدرنال نسبت به یک لایه قشر قوی تر توسعه یافته اند. در هیبرید F 1، وزن نسبی غده فوق کلیه تا 3 ماهگی بین اندازه والدین آدرنال بود. در سن بالاتر، مقدار نسبی غده های آدرنال به اندازه غدد فوق کلیه موش های آزمایشگاهی نزدیک می شود. در این سن، افزایش تحریک پذیری و اشکالات هیبرید F 1 کاهش می یابد. حذف غدد آدرنال، و همچنین غده هیپوفیز، منجر به کاهش غده های آدرنال شد، منجر به تضعیف یا حتی حذف کامل گرانشی در هیبرید نیمه AMOP F 1 شد. این تضعیف قبر در برابر پس زمینه کاهش شدید در تحریک پذیری کلی رخ داد. بنابراین، علاوه بر به ارث بردن بذر موش های وحشی، ظاهرا ارثی از فعالیت عملکردی افزایش قشر آدرنال است که باعث افزایش تحریک پذیری هیبرید F1 می شود. این مثال نشان دهنده حضور برخی از روابط مورفوفیزیولوژیک تعیین کننده ژنوتیپ است که تعیین اجرایی ارثی از علائم رفتار را تعیین می کند.

شکل. 4. تحریک موتور بارگیری موش پس از قرار گرفتن در معرض صدا (رسم پایین) و غیبت آن (طراحی بالا)

منحنی پایین تر علامت عمل تحریک کننده ها است (20 - ضعیف، 130 - قوی)؛ منحنی فوقانی - ضبط فعالیت حرکتی حیوانات (Savina، و غیره، 1964)

تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی پیاده سازی ارثی رفتار دفاعی و میزان فعالیت کلی در موش ها توسط MAS انجام می شود. در این مطالعه، دو خط موش مورد مطالعه قرار گرفتند: C57 BL / 10 و BALB / c موش خط اول نشان دهنده فعالیت بیشتر، نارسایی کمتر و درجه بالاتر از تهاجم در ارتباط با افراد نوع آنها نسبت به موش های خط دوم است. محتوای سروتونین (5-هیدروکسیپتیپامین) و نوراپی نفرین - واسطهی سیستم عصبی مورد بررسی قرار گرفته است. این مطالعه نشان داد که در بشکه مغز (پل، متوسط \u200b\u200bو متوسط) در خط C57 BL / 10 حاوی سروتونین کمتر از BALB / c است. در اول - 1.07 ± 0.037 mg / g، در دوم - 0.046 ± 1.34 mg / g؛ تفاوت از لحاظ آماری قابل اعتماد است: P< 0,01). Достоверных различий в содержании норадреналина не обнаружено. Уровень содержания серотонина в определенных отделах мозга (особенно в гипоталамусе) играет роль в «эмоциональном» поведении животного. Опыты с введением фармакологических препаратов, которые меняют различные звенья обмена серотонина, показали, что найденные генетические различия в содержании серотонина у обеих линий мышей связаны с различными механизмами связывания этого нейрогормона нервной тканью. У мышей линии BALB/C происходит более быстрое освобождение серотонина нервной тканью, чем у мышей линии С57 BL/10. Эти исследования интересны в том отношении, что указывают новые пути возможной биохимической реализации генотипа в формировании особенностей поведения.

سوال رابطه بین عوامل فردی به دست آمده و ذاتی برای فنوژن های بسیار قابل توجه است. در اصل، این مسئله از یکی از مشکلات اصلی فنوژنیک ها متفاوت نیست: تأثیرات ژنوتیپ و عوامل خارجی در شکل گیری علائم مورفولوژیکی.

یک مثال مناسب برای بررسی نقش نسبی عوامل مادرزادی و فردی به دست آمده در شکل گیری رفتار، واکنش های دفاعی سگ ها است. اولین کار انجام شده توسط کارکنان I. P. Pavlov در Koltysh در سال 1933 این بود که تأثیر رفتار سگ های شرایط مختلف تربیت آنها را بررسی کند. Otrzhikovsky و Majorov، تقسیم دو بستر توله سگ سگ های یکنواخت به دو گروه، آنها را در شرایط مختلف به ارمغان آورد. یک گروه در انزوا، دیگری - در شرایط آزادی کامل به ارمغان آورد. در نتیجه، سگ های رو به رشد گروه اول به شدت کاهش یافته بود، سگ های گروه دوم آن را ندارند. I. P. Pavlov این واقعیت را به شرح زیر ارائه داد: توله سگ ها در رابطه با تمام محرک های جدید، "انعکاس طبیعی احتیاط" را دارند. این رفلکس به تدریج کاهش می یابد، زیرا آنها با تمام تنوع دنیای خارج آشنا می شوند. اگر توله سگ با تعداد کافی از محرک های متنوع رخ ندهد، آن را برای بزدلانه زندگی (وحشی) باقی می ماند.

مطالعات بعدی در مورد بررسی تأثیر ژنوتیپ بر روی تظاهرات و بیان بدبختی، بسته به شرایط محتوای انجام شده توسط سگ های ما، تعامل عوامل ژنوتیپ و خارجی را در شکل گیری رفتار دفاعی نشان داد. این ماده برای این مطالعه چوپانان آلمانی و Erdelterier (272 نفر) بود. سگ های هر دو نژاد در شرایط مختلف به ارمغان آورده بودند: یک گروه - در میان افراد، که در آن امکان پذیر بود با تمام تنوع دنیای خارج، دیگر در مهد کودک ها قرار گیرد که سگ ها از شرایط خارجی جداسازی شدند.

در برگه 1 داده ها را در مورد تظاهرات و بیان بدبختی در این سگ ها نشان می دهد. با آموزش های جداگانه، درصد افراد مبتلا به واکنش دفاعی منفعل در هر دو گروه افزایش می یابد. با این حال، در میان چوپانان آلمانی، در مقایسه با Erdelters، تعداد افراد بزدلانه با بیان شدید این ویژگی رفتار به طور قابل توجهی افزایش می یابد (این تفاوت از لحاظ آماری قابل اعتماد است).

جدول 1. تظاهرات و بیان یک واکنش دفاعی منفعل در سگ های نژادهای مختلف در شرایط مختلف به وجود آمده است

این شواهد نشان می دهد که تظاهرات و میزان بیان رفتار بزدلانه سگ هایی که به صورت جداسازی مطرح شده است، بسته به ژنوتیپ حیوانی انجام می شود. بنابراین، "وحشی بودن" سگ ها، که در گران بودن افراد در شرایط جدا شده بیان شده است، یک هنجار مشخصی از واکنش سیستم عصبی به علت ژنوتیپ، برای شرایط تحصیل آنها است. علیرغم این واقعیت که دامداری سگ بعد از 8000-10000 سال پیش آغاز شد (اسکات، فولر، 1965)، یک سگ مدرن یک روند ژنتیکی تعیین شده را به سمت رحم حفظ کرد، که حتی با یک کشت کمی جدا شده تشخیص داده می شود.

سگ هایی که در یک مرد ناپاک صادر می شوند، جشن می گیرند، به عنوان مثال، در جزایر گالاپاگوس، جایی که آنها به اسپانیایی ها تحویل داده شدند تا از بین بروند تا بز ها را از بین ببرند، که منبع غذایی برای دزدان دریایی انگلیسی بود. این جمعیت سگ های وحشی در حال حاضر وجود دارد. مرد توله سگ گرفتار می شود به راحتی تام.

تفاوت به شکل بیان یک واکنش دفاعی منفعل از جمعیت آزادانه، بسته به ژنوتیپ های مختلف، توسط لئوپولد در سال 1944 توصیف شد. ترکیه وحشی، جمعیت خانه و ترکیبی مورد مطالعه قرار گرفت. این جمعیت از عبور از بوقلمون های وحشی و داخلی به دست آمد و آزادانه در میسوری زندگی می کرد. ترکیه وحشی، پیدا کردن در یک خطر از راه دور بزرگ، در حال حاضر پرواز کنید. افراد جمعیت هیبریدی، پیدا کردن یک خطر، نزدیک به خودشان به خود بیگانگان و پرواز به مدت دو صد متری، به آرامی شروع به کار می کنند. جوجه های INDEEK وحشی دارای تمایل شدید به امید به زمانی که دشمن رویکردهای است. در یک جمعیت هیبریدی، این نوع رفتار ضعیف است: جوجه ها در هنگام نزدیک شدن به آنها فرار می کنند یا پرواز می کنند. دانش آموز همچنین تفاوت ها را در درجه ترس از انسان در همان گونه پرندگان که در ایستگاه های مختلف جغرافیایی زندگی می کنند، توصیف می کند. قابل توجه ترین نمونه از چنین تفاوت های ترس انسان، Drojabi (Turdus Viscorus) است. در انگلستان، آنها کاملا یک حشره دار نیستند، در شمال اروپا بسیار بد هستند، اگر چه توسط یک فرد مورد آزار و اذیت قرار نمی گیرد.

حضور در جمعیت تفاوت های ژنوتیپ ناشی از تشکیل یک واکنش دفاعی منفعل رفتار بدون شک یکی از مهمترین عوامل بازسازی سریع رفتار دفاعی زمانی است که دشمن ظاهر می شود. چنین نمونه ای توسط F. Nansen شرح داده شده است. در سال 1876، زمانی که اولین کشتی های ناوگان ماهیگیری نروژی به عمق شمال به شمال نفوذ کردند، به سواحل گرینلند، Tweys (Cystophora Cristata) به این ترتیب از افرادی که از ضربه به سر کشته شدند، ترس نداشتند. با این حال، پس از چند سال، آنها به یک حشره تبدیل شدند: نه همیشه به من اجازه دهید حتی بر روی یک تفنگ شات.

فرآیند مشابهی از تقویت ترس فرد تقریبا همیشه جایی است که فرد در یک قلمرو قبلا یکنواخت نفوذ می کند و شکار حیوانات مردم محلی را آغاز می کند. البته، علاوه بر انتخاب افراد با واکنش های دفاعی منفعل شدید و افرادی که برای دیگران آسان تر هستند، آموخته می شود که از یک فرد ترسید، نقش مهمی در بازسازی ذکر شده در رفتار دفاعی در جمعیت می تواند بازی کند سنت تمام هشدارهای گوناگون، تقلید مستقیم از رفتار والدین می تواند همراه با سیستم انتخابی یک بازسازی غیرقابل پیش بینی رفتار جمعیت باشد. با این حال، اگر پیش نیازهای ارثی تعیین شده برای تظاهرات یک واکنش دفاعی منفعل وجود نداشته باشد، یک تجربه سنتی، ظاهرا قادر به تعیین ترس از دشمن نیست، که این جمعیت را از بین می برد. این مورد توسط Y. Huxley در مثال گوزن های جزایر فولکلند شرح داده شده است. علیرغم تخریب شدید توسط یک فرد، آنها تنها نشانه های کوچکی از ترس یک فرد را نشان دادند که از جمعیت محافظت نمی کنند. وجود تفاوت های ژنوتیپ در شکل گیری یک واکنش دفاعی منفعل، پیش نیاز برای بازسازی رفتار دفاعی جمعیت است. ثابت شد که تقویت واکنش های دفاعی منفعل ناشی از تثبیت مستقیم ارثی از واکنش های ترسناک افراد باقی مانده است و به هزینه انتخاب طبیعی افراد بدبخت ترین و یا کسانی که دارای ژنوتیپ بودند که کمک می کردند به سریع ترین شکل گیری گرانش در آزار و اذیت خود.

بدون یک تجزیه و تحلیل ژنوتیپ خاص، دشوار است که تغییرات ارثی و غیر درمان رفتار، سنت نسل به نسل را بازسازی کند. این مدت طولانی شرایط برای مفروضات غیر منطقی ارث مستقیم مهارت های به دست آمده ایجاد کرده است. حتی چنین محقق سختگیرانه و عینی، به عنوان I. P. Pavlov، در یک فرم بسیار دقیق، امکان ارث از نتایج تجربه فردی را فراهم می آورد. در سال 1913، او نوشت: "... امکان پذیر است که برخی از رفلکس های تازه تحصیلی به تازگی تحصیل کرده باشند، بعدا وراثت به بی قید و شرط تبدیل می شوند" (ص 273). علاوه بر این، بیانیه قطعی او در مورد این موضوع در "سخنرانی های فیزیولوژی" اعمال می شود: "آیا میراث رفلکس های شرطی هستند؟ هیچ شواهد دقیقی برای این وجود ندارد، قبل از اینکه این علم هنوز به آن رسیده باشد. اما باید تصور شود که با یک دوره طولانی توسعه، رفلکس های محکم توسعه یافته ممکن است مادرزادی باشند "(ص 85). در آغاز دهه 20، I. P. Pavlov به افسر دانشجویی خود دستور داد تا ارث رفلکس های شرطی را در موش ها کشف کند. این آزمایشات، نتایج مثبتی را ارائه نمی دهد، اغلب به ویژگی های I. P. Pavlov به طرفداران ویژگی های به ارث برده می شود. این مجبور شد I. P. Pavlova در نامه ای به Gutetten به دولت خود را به این موضوع بیان کرد (درست است. 1927. مه 13). در طول زندگی آینده I. P. Pavlov در موقعیت های کاملا ژنتیکی ایستاده بود. آنها در کولت های آزمایشگاه برای مطالعه ژنتیک بیشترین فعالیت عصبی ایجاد شده بودند، قبل از ساختمان، نزدیک به بنای تاریخی به دکارت و Sechenov، یک بنای تاریخی گرگور مندل راه اندازی شد. به عنوان یک مشاور دائمی در مطالعات ژنتیک خود، I. P. Pavlov از بزرگترین ژنتیک نوروپاتولوژیست S. N. Davidenkova دعوت کرد، او همچنین با N. K. Koltsov مشورت کرد.

کار ژنتیکی توسط پرورش در خانواده های جداگانه سگ ها بر اساس ویژگی های نوع کاربردی فعالیت های عصبی بالاتر آنها انجام شد. نتایج حاصل از این مطالعات نشان داد که نقش ژنوتیپ در شکل گیری خواص تایپ شناختی بیشترین فعالیت عصبی پس از مرگ Pavlov منتشر شد. این مطالعات نشان داده است که عوامل ژنوتیپ نقش مهمی در شکل گیری ویژگی های نوع کاربردی بالاترین فعالیت عصبی دارند. در خانواده های مختلف سگ ها، که انتخابی را در جهت درجه نیرو (یا ضعف) فرآیند تحریک ایجاد کرد، همبستگی با توجه به این ویژگی های فعالیت عصبی بین برادران و خواهران در علامت های جداگانه سگ ها مشاهده شد: r \u003d + 34 ± 0.1.

نتایج عبور از سگ ها با یک سیستم عصبی قوی و ضعیف که در طول عمر I. P. Pavlov راه اندازی شد، در جدول خلاصه شدند. 2

درجه قدرت سیستم عصبی با کف همراه است: مردان (31 نفر) دارای سیستم عصبی قوی تر از زنان هستند (22 \u003d n). احتمال انطباق P (x 2) کمتر از 05/0 بود که می تواند به صورت آماری معنی دار شناخته شود. سوال از نقش عوامل ژنوتیپ در کارآموز از آثار شناخته شده توسط IERX و Bagga مورد بررسی قرار گرفته است. IERX کارآموزان دو موش صحرایی را بررسی کرد: یک غیر غیرقابل انکار، دیگر از موسسه ویستارا. نتایج این کار نشان داد که میانگین زمان قابل تعویض خطوط غیرقانونی، کمی کمتر از Inbred است (52.25 درس در اولین و 65.00 ثانیه). Bagg کشف تفاوت های فردی و خانوادگی در رفتار موش ها در حالی که پیدا کردن مسیر در یک پیچ و خم نسبتا ساده است. خط موشهای سفید مقایسه شد، که BAGG در سال 1913 (خط C، در حال حاضر BALB / C)، با یک خط از موش های زرد تاسیس شد. معلوم شد که میانگین زمان مصرف موش های سفید برای 15 آزمایش، 2.0 ± 5/27 با 9 خطا برای درس بود؛ زمان مصرف موش های زرد برابر با 7.0 ± 83.0 ثانیه با دو خطای برای درس بود. شباهت در کارآموز افراد از همان بستر ها مشاهده شد.

جدول 2. داده ها در مورد ارث یک نوع قوی و ضعیف نوع فعالیت عصبی در سگ ها

مطالعه دقیق از نقش عوامل ژنوتیپ در توسعه رفلکس های مشروط توسط Vicari انجام شد. در این مطالعه، مطالعه دنیای ژاپنی (Mus Wagneria asiatica) (20 سال بیهوشی)، سه خط موش های معمولی (Mus musculus)، حشره دار آلبینیو (14 سال بیهوشی)، ضعیف قهوه ای (17 سال) و ناهنجاری ها (غیر طبیعی X) -Ray Eyed) (Inbreeding 6 سال). معلوم شد که هر خط موش مشخصه منحنی یادگیری او است. عبور از خطوط فردی نشان داد که یادگیری سریع بر یادگیری کندتر تحت تاثیر قرار می گیرد. نویسنده نشان می دهد که ماهیت تقسیم شدن در نسل دوم نشان می دهد که تفاوت در کارآموزی بین قهوه ای و آلبینیوس Bagga به علت تکوفتوردی است، هرچند امکان انکار امکانات یک تصویر پیچیده تر از ارث را ندارد. به گفته نویسنده، تفاوت در کارآموزی بین خط Bagg و موش های رقص ژاپنی تعیین می شود، به گفته نویسنده، حضور چندین عامل ارثی. مطالعه (ساخته شده بر روی 900 موش) نشان دهنده نقش بزرگی از عوامل ژنوتیپ در سرعت کارآموز در موش است.

با این حال، تفاوت های موجود در تجزیه و تحلیل چنین نشانه ای جامع، که سرعت کارآموز است، هنوز هم تفاوت های ژنوتیپ تعیین شده در مکانیسم های صمیمی مغز مرتبط با فرایند یادگیری را اثبات نمی کند. وجود اختلافات ژنوتیپ تعیین شده در واکنش های بازتابنده بدون قید و شرط خطوط مورد مطالعه می تواند به طور قابل توجهی تفاوت های موجود در کارآموز را تعیین کند. به عنوان مثال مثال، ممکن است M. P. Sadovnikova-Koltsova را روشن کنید. پس از مطالعه آموزش در یک دخمه پرپیچ و خم (Humponkurt) در 840 موش صحرایی، نویسنده دو خط را انتخاب کرد: یکی به سرعت مطالعه، دیگر به آرامی. شاخص موش های صحرایی به سرعت آموزش داده شده (لگاریتم زمان صرف شده در 10 آزمایش شمارش) 0.025 ± 1.657، به آرامی کارآموزان - 0.043 ± 2.642 است. تفاوت بین هر دو شاخص (D \u003d 0.05 ± 0.985) 20 برابر بیشتر احتمال خطا بود.

تجزیه و تحلیل بیشتر نشان داد که تفاوت های بین هر دو خط موش ها با هیچ گونه تفاوت در توانایی آنها در ایجاد رفلکس های شرطی تعیین نمی شود، اما بیشتر از ابتلا به خط دوم موش صحرایی (که عمدتا از موشهای نروژی وحشی رخ داده است). هنگامی که آموزش در دستگاه های نجیب زاده، که در آن موش ها از طریق درهای کششی از دست رفته بود و بنابراین نمی توانست به زاویه پیچ و خم بستگی داشته باشد، آموزش هر دو خط به همان اندازه صورت گرفت.

بنابراین، انتخاب نه ژنوتیپ هایی که به یادگیری سریع تر یا کمتر کمک می کردند انتخاب شدند، اما ژنوتیپ های ناشی از درجه ای متفاوت از ضعف، که منحنی کارآموز را تغییر داد. با یک نمونه مشابه از وابستگی به ارث بردن میزان تشکیل رفلکس های مثبت مثبت جوجه ها و ماهی های خاویاری از رفلکس های بدون قید و شرط، ما در کار Ponomarenko، Mashina و Lobashov ملاقات می کنیم. وراث ویژگی های یک فرآیند تحریک پذیر، که یکی از پارامترهای اصلی در هنگام توسعه رفلکس های شرطی است، نویسندگان همبستگی آنها با ماهیت رفلکس های بدون قید و شرط را توضیح می دهند. در ماهی، وابستگی روشن به میزان شکل گیری رفلکس های شرطی بر سطح تحریک مرکز بدون قید و شرط خوراکی، بسته به نوبه خود، از نرخ رشد به طور مرتب تعیین شده، وجود دارد. این نمونه ها نشان می دهد که با تجزیه و تحلیل ژنتیکی از چنین اموال پیچیده رایج، که دقیق ترین و در صورت امکان، در تجزیه و تحلیل فیزیولوژیکی موازی ضروری است.

برای بسیاری، ژنتیک ها شناخته شده اند که برخی از ژن ها دارای اثر پاتوئوتروپیک بر علائم و رفتارهای مورفولوژیکی هستند. در سال 1915، SVETEVANT دریافت که ژن تازه ای که در یک انتهای کروموزوم X در Drosophila Melanogaster قرار دارد و باعث رنگ زرد بدن به جای خاکستری طبیعی می شود، همچنین توانایی kopulative مردان را کاهش می دهد.

مطالعات بیشتر نشان داده است که کاهش فعالیت جنسی مردان این خط با نقض زمان و روش "Courtship" برای زنان قبل از کوپولاسیون همراه است. مردان زرد، مناسب برای زنان، شروع به مراقبت از آنها به طور متوسط \u200b\u200bپس از 9.6 دقیقه، به طور معمول نقاشی - پس از 4.9 دقیقه. به منظور شروع یک کپی، مردان از خط زرد به طور متوسط \u200b\u200b10.5 دقیقه مراقبت می کنند، طبیعی - برای 6.0 دقیقه. علاوه بر این، در مردان خط زرد، یکی از نشانه های اصلی محاکمه برای زنان، مختل می شود - ارتعاش بال به سمت زن. این رفتار رفتار مرد، یک مراسم ضروری است که زن از طریق آنتن آن را درک می کند تا آماده شود. مردان از اعتصابات ارتعاش خط زرد ضعیف تر از مردان نرمال هستند، و با فواصل طولانی تر انجام می شود.

در خطوط مگس های زرد، زنان افزایش یافته (آمادگی آماری قابل اعتماد) برای kopulation در مقایسه با زنان نرمال، که یک دستگاه جبرانی برای احتمال جفت شدن طبیعی است. این افزایش آمادگی برای جفتگیری در زنان زرد، اثر پلیتوروپیک ژنی رنگ زرد نیست. این انتخاب توسط انتخاب ژن های دیگر است که آستانه آمادگی کونزی را کاهش می دهد. این مثال جالب است که در آن نشان می دهد که چگونه به عنوان یک نتیجه از یک جهش با یک اثر پلیمروپیک، تغییر واکنش رفتار، و انتخاب بعدی توسط یک خط ایجاد می شود، که، به گفته نویسنده کار Bastok، می تواند به یک اکوتایپ عایق فیزیولوژیکی منجر شود.

یک نمونه واضح از عمل ژنی بازی پلیوترروپیک برای علائم مورفولوژیکی و ویژگی های رفتار موش ها توسط یک سیلر و پادشاه توصیف می شود. بررسی جهش های مختلفی از نقاشی های پشم، که توسط موش های وحشی (نروژی) نشان داده شده برای نسل های بسیاری در اسارت، نویسندگان دریافتند که افراد مبتلا به جهش یافته از رفتار خود متفاوت هستند. به ویژه به شدت در رفتار دفاعی آن توسط افراد جهش یافته با پشم رنگ سیاه مشخص شد. چنین موش ها نیش خورده بودند. نویسندگان بر این باورند که داده های آنها به دست آمده نشان دهنده یکی از راه های ممکن است، که در آن موش های وحشی داخلی رفتند. آنها پیشنهاد می کنند که آلبینوس آزمایشگاهی به دلیل انتخاب طولانی جهش های کوچک که رفتار "وحشی" خود را تغییر داده بود، نپذیرفت، اما به عنوان یک نتیجه از جهش های متعددی، برخی از آنها دارای اثر پشم بر روی رنگ پشم بودند. نقش مهمی در مسئولیت موشها به وسیله انتخاب ژن رنگ سیاه پشم در ترکیب با ژنوم پگنی بود. در اکثر آزمایشگاه Albinos، این ژن ها در حالت کربن هستند و به علت کمبود اکثر عوامل اصلی رنگدانه آشکار نیستند.

مطالعاتی که نشان می دهد به وجود یک اثر گسترده ای از ژنهای تاثیر گذار بر رفتار رفتار توسط Belyaev و کلاچ بر روباه انجام می شود. تحقیق در مورد روباه های نقره ای سیاه، پرورش یافته در مزارع حیوانی، ناهمگونی بیشتری از جمعیت را بر واکنش های دفاعی رفتار نشان داد. سه نوع اصلی رفتار دفاعی جدا شده اند: دفاعی فعال (تهاجمی)، دفاعی منفعل (گرانوی) و آرامش (کمبود هر دو نوع رفتار دفاعی). نتایج صلیب ها نشان داده شده است که بیشترین درصد روباه ها با یک یا چند رفتار مشخصه در فرزندان والدین مشخص شده با همان نوع رفتار مشاهده شد: بیشترین درصد روباه های تهاجمی در فرزندان از عبور از افراد تهاجمی متولد می شوند؛ فرزندان بزدل در بیشترین درصد در هنگام عبور از والدین بزدل یافت می شوند. انتخاب رفتار "آرام" موثر بود. به طور قابل توجهی توجه است که تجزیه و تحلیل اجازه نمی دهد که در مورد تاثیر یک یا چند نوع رفتار دفاعی مادر بر ماهیت رفتار فرزندان، که می تواند توسط تقلید شکل گرفته شود صحبت نمی کند. درصد قابل توجهی از افراد در مزارع حیوانی به افراد مبتلا به رفتار بزدلانه به دست می آید که احتمالا نتیجه تحصیلات جدا شده (محتوای سلولی) روباه است.

مطالعه فعالیت جنسی زنان (زمان وقوع جریان) و باروری آنها نشان داد که زنان آرام در تمام گروه های سنی زودتر از افراد تهاجمی رخ داده است. در اکثر گروه ها، این تفاوت از لحاظ آماری قابل اعتماد بود. رابطه بین شخصیت رفتار دفاعی و مدفوع زنان نیز یافت شد. بزرگترین باروری در زنان آرام، کوچکترین - در بدبختی بدبختی یافت شد. تفاوت بین این گروه ها از لحاظ آماری قابل اعتماد است. اختلاف آماری قابل اعتماد (در سال اول جفتگیری) بین تعداد فرزندان زنان آرام در مقایسه با تعداد توله سگ های متولد شده از زنان بد و بدبختی یافت شد. وابستگی جالبی بین ویژگی های رفتار و رنگ یافت شد. بیشترین مقدار نقره ای (zonarly colored) از روباه ها با یک یا چند شکل رفتار دفاعی خارج می شود. در میان روباه های بد، کوچکترین درصد افراد با موهای کم نقره ای بود. در میان روباه های انتخاب شده بر شکل آرام رفتار (چنین انتخابی موثر بود) افراد مبتلا به ناهنجاری در ساختار پوشش خز بودند. از آنجایی که مقدار نقره ای در احساس فاکس، ارزش پوسته را افزایش می دهد، واضح است که چرا مزارع توسط افراد بد و بدبختی نگهداری می شوند (کمتر راحت با مراقبت از آنها) و چرا انتخاب روباه در آن زمان از شروع شروع آنها، که در عمل حیوانات انجام می شود، اثر کافی ندارد. مطالعه Belyaev نشان می دهد اهمیت مطالعه ژنتیک رفتار در پرورش در ویژگی های اقتصادی از لحاظ اقتصادی در مطالب حیوانی، راه های جدیدی را برای مشکل اهلی سازی حیوانات باز می کند و نقش رفتار را در شکل گیری ویژگی های مورفوفیزیولوژیک جمعیت نشان می دهد.

بالاتر از داده ها نشان دهنده نقش ژن ها بر شکل گیری رفتار فردی در سطوح مختلف توسعه فردی آن است. با این حال، عوامل ژنتیکی، همانطور که در حال حاضر روشن می شود، بر رفتار حیوانات نیز با ایجاد روابط مختلف بین افراد در جوامع فردی تأثیر می گذارد. یکی از بهترین مسیرهای مورد مطالعه که از طریق آن ژنوتیپ بر رفتار گروهی تاثیر می گذارد، میزان شدت تجاوز در رابطه با افراد گونه آن است. در هر جامعه مهره دار، سلسله مراتب رفتاری به عنوان یک نتیجه از تهاجم ایجاد می شود: یک سلسله مراتب رفتاری ایجاد شده است: بعضی از افراد به "غالب"، دیگر "زیردستان" تبدیل می شوند؛ افراد "زیردستان" از "غالب" می ترسند. سیستم سلسله مراتبی رفتار جامعه بستگی به عوامل بسیاری دارد. به عنوان یک قاعده، افراد جوان به نظر می رسند که مسن تر هستند. مردان خارج از دوره تولید مثل بیش از زنان هستند. با این حال، در فصل پرورش، همانطور که در پرندگان نشان داده شده است، زنان شروع به غلبه بر مردان می کنند. مردانی که در پایین ترین مرحله سلسله مراتب جامعه ایستاده اند، توسط زنان پرندگان برای جفتگیری انتخاب نمی شوند. زنان که در مرحله پایین سلسله مراتب جامعه ایستاده اند، اگر آنها با مردان تهاجمی و غالب غالب همجنسگرا باشند، خودشان شروع به اشغال موقعیت غالب در جامعه می کنند.

نقش بزرگی در محل که این شخص در سیستم سلسله مراتب در جامعه قرار می گیرد، همانطور که تعدادی از مطالعات، عوامل ژنوتیپ را نشان می دهد. این به وضوح بر روی موش ها نشان داده شده است. موش های مختلف خطوط مختلف دارای درجه ای متفاوت از تهاجمی هستند که سلسله مراتب را در جامعه این حیوانات تعیین می کند. به عنوان مثال، از این خطوط ماوس خطوط C57BL / 10 ماوس (سیاه) دارای بالاترین روند برای اشغال موقعیت غالب، سپس ماوس خط SZN (Zonar-Gray) و بیشترین زیرمجموعه ماوس خط Balb است (سفید).

با این حال، علیرغم نقش واضح ژنوتیپ، که ساختار جامعه را در موش ها تعیین می کند، نقش مهمی از شرایط کشت را برای درجه تهاجم هر موش شکل می گیرد. معلوم شد که موش ها به راحتی خطوط زیر را در آموزش های جداگانه تحت فشار قرار می دهند، تهاجمی تر می شوند و شروع به تسخیر موش هایی می کنند که خطوطی که در جامعه به ارمغان آورده اند، موش ها را تحت تأثیر قرار می دهند. با این حال، اگر ماوس از یک خط تولید کم تولید با موش یک خط تهاجمی مطرح شود، تهاجم آن افزایش می یابد. سپس در جامعه موشهای کم پرورش قرار می گیرد، آن را در سلسله مراتب وابستگی قرار می دهد.

ژنوتیپ نقش مهمی در شکل گیری ساختار سلسله مراتبی جامعه در خانواده شکارچی دارد. مطالعات انجام شده توسط Pavlovsky و اسکات نشان داد که شدت غلبه بر سگ ها توسط ژنوتیپ تعیین می شود و در میان نژادهای مختلف بسیار متفاوت است. این تفاوت از زمان 11 هفته ای در درجه روشن عمل می کند. شایع ترین شیوع (به ویژه مردان بیش از زنان) در سگ های شکار آفریقایی (Beissenji) و تریرهای فاکس یافت شد. در Beagle و Spaniels Cocker، این غلبه بسیار پاک می شود (شکل 4). سلسله مراتب رفتار شدید در جامعه سگ، ورود به این جامعه از افراد جدید را بسیار دشوار می کند. به گفته نویسندگان، نتیجه طولانی مدت، سلسله مراتب ضعیف رفتار از Beagle و Spaniels است انتخاب مصنوعیکه در آن افراد تهاجمی انتخاب شدند، که فرصت هایی را برای گنجاندن در بسته سگ های جدید اجازه نمی داد. شدت شدید سلسله مراتب در خانواده خانوارهای سگ در گونه های وحشی، به عنوان مثال، در گرگ ها و نژادهای کمترین اهلی سگ ها، در مبارزه برای زیستگاه اهمیت زیادی دارد.

بنابراین، چندین جوامع از قطب ها در روستاهای اسکیمو شکل گرفته اند. توله سگ ها تمایل به رفتن به کل روستا با مجازات. با این حال، پس از وقوع بلوغ جنسی، زمانی که آنها شروع به همسر می کنند، هر سگ هر جامعه را در کنار هم قرار می دهد و بعد از آن، اگر به قلمرو اشغال شده توسط یک جامعه دیگر (Tinbergen) می آید، روشن می شود.

حیوانات وحشی معمولا جامعه ای را تشکیل می دهند که متشکل از تعداد مختلف اعضا است. این ممکن است یک خانواده یا گله باشد که مربوط به رابطه مستقیم نیست. یکی از دلایل اصلی که آموزش و پرورش چنین جوامع را تعریف می کند، حفاظت از قلمرو اشغال شده توسط اعضای دیگر جوامع دیگر است. تعداد افراد موجود در جامعه به طور عمده توسط ژنوتیپ تعیین می شود، همانطور که در کار لئوپولد بر روی ترک ها نشان داده شده است. معلوم شد که ترکیه وحشی گله های کوچکتر از افراد جمعیت هیبریدی شکل می گیرد.

بنابراین، تجاوز به ژنوتیپ تعیین شده با توجه به افراد گونه های آن، اهمیت بیولوژیکی دارد. اولا، آن را به تشکیل گروه های فیزیولوژیکی جدا شده از بیوتایپ ها کمک می کند، که مهمترین شرط مشخصی است. ثانیا، ایجاد یک سیستم رفتار سلسله مراتبی، تهاجم، ضعیف ترین افراد را در شرایط مطلوب مطلوب برای پرورش قرار می دهد، که به نفع انتخاب منفی افراد کمترین اقتباس شده است. و در نهایت، سوم، پرخاشگری در رابطه با افراد گونه های آنها منجر به نحوه شکل گیری آن در یک شکل روشن نشان داده شده توسط K. lorenz در مثال مبارزه برای وجود انجام شده در میان صخره های مرجانی ماهی، به توزیع یکنواخت افراد از همان نوع در سراسر منطقه زیستگاه، که استفاده منطقی خود را تعیین می کند.

بنابراین، خاصیت ژن ژنها به این واقعیت کاهش می یابد که آنها نه تنها نقش مهمی را در شکل گیری رفتار فرد جداگانه ایفا می کنند، بلکه عمدتا رابطه بین حیوانات را در جوامع فردی تعیین می کنند، به این ترتیب بر شکل گیری تأثیر می گذارد از ساختار جمعیت و روند روند تکاملی.

استفاده از روش های ژنتیکی برای مطالعه مکانیسم های فیزیولوژیکی اختلالات پاتولوژیک در فعالیت های عصبی بالاتر، به وضوح توسط مطالعه فشرده در بسیاری از کشورهای جهان بیماری های ارثی سیستم عصبی در حیوانات دیده می شود.

مدل ژنتیکی به طور گسترده ای مورد مطالعه بیماری سیستم عصبی، صرع تجربی جوندگان است. در سال 1907، جهش در خرگوش های سفید وین وین کشف شد، که در آن تشنج های صرع تحت عمل محرک های خارجی غیر اختصاصی توسعه یافتند. Tzheemeim توسط InbreeDing به دست آوردن ظاهر تشنج در 75٪ از خرگوش از خط خود را به دست آورد. او به این نتیجه رسید که مستعد ابتلا به تشنج های تشنج توسط یک ژنوم انقباضی تعیین می شود. با این حال، تعدادی از اصلاح کننده ها اجرای ارثی این ویژگی رفتار را دارند. خط خرگوش Tshemheim در طول جنگ جهانی دوم فوت کرد.

در حال حاضر یک خط جایگزین شده است، که در آن تقریبا 100٪ افراد در پاسخ به اثر محرک های قوی صدا، با تشنج پاسخ می دهند.

تشنجهای محفظه موش ها و موش ها به عنوان یک مدل آزمایشی صرع گسترده بودند. WIT و HALL ژنتیک تشنج های تشنج (صرع به اصطلاح صوتی یا رفلکس) را در موشهایی که توسط عمل محرک صدا به دست آمده (صدای زنگ الکتریکی 100-120 دسی بل معمولا استفاده می شود، مورد بررسی قرار دادند. نویسندگان تولید دو خط انباشته شده را تولید کردند: C57 BL، که در پاسخ به تحریک صدا، تشنج های تشنج در 5٪ موارد، با یک خط DBA در حال توسعه است، که در آن تشنج در 95٪ افراد در حال توسعه است. آنها نتیجه گرفتند که افزایش میزان افزایش تشنج های تشنج توسط یک ژنوم غالب تعیین می شود. با این حال، مطالعات بعدی بر روی همان خطوط موش انجام شده، تصویر یکپارچه مطالعه را تایید نکرده است. Ginzburg و Starbuk-Miller به عنوان یک نتیجه از ارثی های چند ساله آنها به این نتیجه می رسند که بیان فنوتیپی مشابه تشنج، مشاهده شده در زیرمجموعه های مختلف موش (C57 BL / 6 و C57 BL / 10، DBA / 1 و DBA / 2) اساس ژنتیکی متفاوت است. به احتمال زیاد این "حساس" به تشنج های متفاوتی از DBA sublinka دارای فرمول ژنتیکی AAVA است، و ارسالهای کم حساس از C57 BL دارای دو آلل خفیف AAVA هستند. هر یک از این ژنها در اتوزوم های مختلف قرار دارد. به احتمال زیاد تفاوت در درجه سلطه و نسبت افراد حساس و غیر حساس در F 2 و عبور معکوس با تفاوت در هر یک از خطوط مورد استفاده برای تعدادی از ژن های اصلاح شده توضیح داده شده است.

مطالعات فیزیولوژیکی انجام شده به صورت موازی با تجزیه و تحلیل ژنتیکی نشان داده است که مستعد ابتلا به مواد صرع در موش ها به طور کلی آنها به طور کلی به عمل عوامل استرس مرتبط است. به خصوص در این مورد مهم است، ظاهرا، مکانیزم های redox-phosphorylating، که متفاوت از خطوط موش های مورد مطالعه هستند.

ظاهر فنوتیپی و بیان آمادگی تشنج موش ها تحت تاثیر زیادی از عوامل خارجی مختلف است. یک مثال واضح از این نفوذ، افزایش آمادگی متفاوتی از موشهای DBA / 1 و هیبرید های آنها به دست آمده از عبور از موشهای C57 BL تحت عمل دوزهای بسیار کوچک رادیوم است. موشهایی که از لحاظ تولد در طول ماه، در معرض نمایش مزمن اشعه گاما قرار گرفتند (دوز کل 0.14 rad)، معلوم شد که تحریک کننده صدا بهبود یافته است.

تغییر در پس زمینه کلی تابش نیز تأثیر بر حساسیت موش ها به عمل محرک صدا دارد. از ماه مه تا اکتبر 1957، در موشهای DBA / 1 در F من از عبور از C57 BL دریافت کردم، Starbuk Miller افزایش قابل توجهی در تعداد تشنج های تشنج در مواجهه با صدا را افزایش داد. با توجه به کمیسیون انرژی اتمی، این دوره با افزایش سطح کلی تابش در آمریکا همخوانی داشت.

توسعه تشنج های تشنج در موش های تحت تاثیر محرک صدا نیز به علت ژنوتیپ نیز است. در جمعیت موش های آزمایشگاهی و موش های صحرایی ویستار، حدود 10 تا 15 درصد از افراد در پاسخ به پاسخ به محرک صدا (تماس با 100-120 دسی بل) وجود دارد.

به عنوان یک نتیجه از انتخاب، ما موفق به دریافت یک خط از موش ها، به رسمیت شناختن تشنج در مواجهه با صدا در 98-99٪ از افراد. علیرغم تعیین ژنتیپ روشن این واکنش پاتولوژیک موش صحرایی، تصویر دقیق ارث آن مشخص نیست. منتشر شده توسط نویسندگان مختلف این متناقض. ما با داده های L. n. Metallian به دست آمده ما تنها بر روی سلطه ناقص ناقص افزایش حساسیت موش ها به عمل محرک های صوتی نشان می دهیم. هنگام عبور از موشهای خط ما با موشهای غیر حساس غیر حساس و موش های صحرایی از خط ویستار در نسل اول، افراد حساس 93 (69.9٪)، غیر حساس 40 (30.1٪) بود.

بر اساس ماهیت تقسیم در نسل های بعدی، هنوز هم در مورد تعداد عوامل ارثی که کنترل این آسیب شناسی را کنترل می کنند، دشوار است. با این حال، در مجتمع پیچیده واکنش موش ها بر روی تحریک صدا، ممکن بود به تنهایی ویژگی های به ارث برده شده از فعالیت عصبی اختصاص داده شود. این اموال تبدیل به یک تحریک طولانی شد. این در این واقعیت بیان شده است که موش پس از چند دقیقه (با توجه به استاندارد ما 8) از قرار گرفتن در معرض صدا، به رغم خاموش شدن محرک، همچنان در حالت تحریک قوی موتور، که گاهی اوقات ده ها دقیقه است، همچنان ادامه دارد (شکل 4). این ویژگی در یک شکل روشن از یک مرد از خط حساس ما کشف شد. به عنوان یک نتیجه از پرورش و انباشت، این ویژگی از فعالیت عصبی ثابت شد. تحریک طولانی مدت به عنوان یک ویژگی خفیف در رابطه با عدم وجود این ویژگی عملکردی فعالیت عصبی تبدیل شد: همه 68 حساس به هیبرید های حساس به صدا به دست آمده از عبور از موش های خط ما با موشهای غیر انتخابی و موش های صحرایی ویستار خط، که در آن این اموال وجود ندارد، معلوم شد بدون هیجان طولانی است. با عبور معکوس F 1 با موشهای خطی با تحریک طولانی مدت، از 93 تحریک کننده صدا 70 بدون تحریک طولانی مدت و 23 سالگی بود - با یک طولانی مدت. این تقسیم با فرضیه ای مطابقت دارد که تحریک طولانی مدت توسط دو ژن انقباضی تعیین می شود. در این مورد، تقسیم مورد انتظار باید 69.75: 23،25 باشد. با این حال، هنگام عبور از موش ها با تحریک طولانی مدت، از این عبور به دست آمده، همراه با موش های با تحریک طولانی مدت، بدون آن متولد می شوند. این نشان می دهد که ویژگی تجزیه و تحلیل شده دشوارتر از دو ژن انقباضی است که در 100٪ موارد ظاهر می شود. حذف بسیار حساس به تحریک صدا خط موش با تحریک طولانی مدت، مهمترین گام برای امکان انجام مطالعات پاتوفیزیولوژیک بود. در موشهای خط ما، علاوه بر تشنج های صرع، تعدادی از پاتولوژی ها در حال توسعه هستند: مهمترین آنها مربوط به سیستم قلبی عروقی هستند - این مرگ از خونریزی در مغز، تغییر فشار خون، اختلالات عملکردی (آریتمی) است فعالیت قلبی، و غیره علت اصلی توسعه همه این پاتولوژی ها، تحریک مغز تحت تاثیر عمل محرک صدا است. تعیین ژنوتیپ آستانه تحریک و قدرت فرآیندهای ترمز حفاظتی، از یک سو و حالت عملکردی مراکز عصبی، بسته به تعدادی از عوامل خارجی، از سوی دیگر، تصویری از تحریک توسعه را تعیین می کنند. با این حال، علیرغم چندگانگی عوامل شرکت کننده در توسعه این آسیب شناسی، روابط نسبتا ساده بین فرآیند تحریک و ترمز، انواع مراحل مشاهده شده این فرآیند را تعیین می کند. این رابطه، همانطور که توسط Savinov، Krushinsky، Fless و Wallersterin نشان داده شده است، به وضوح به این واقعیت کاهش می یابد که تحریک در طول زمان تحریک صدا افزایش می یابد، نزدیک شدن به منحنی دارای یک شخصیت خطی، و فرآیند ترمز که این هیجان را محدود می کند، افزایش می یابد با توجه به نمایشی.

تحقیقات انجام شده بر روی ژنتیک رفتاری تعدادی از حقایق ایجاد شده است.

اول، نشان داده شد که بسیاری از اعمال رفتار توسط تعداد کمی از ژن ها کنترل می شود، تحت قوانین مندل به ارث برده می شود. به عنوان یک نتیجه از ترکیبی از رفتار مستقل رفتار به ارث برده، پیچیده تر، رفتار جامع تر در تظاهرات و بیان آنها، که می تواند هر دو روش ژنتیکی و فیزیولوژیکی را تجزیه و تحلیل کند. در عین حال، یک مجتمع پیچیده مورفوفیزیولوژیک، به عنوان مثال، به عنوان مثال، به عنوان مثال، می تواند ناشی از انتخاب یک تعداد کوچک (حتی یک) تعداد ژن هایی است که اثر پاتوئوتروپیک بر رفتار و علائم مورفولوژیکی دارند.

ثانیا، کنترل ژن رفتار در سطوح گسترده ای از سطح سازمان انجام می شود. تفاوت در رفتار یافت می شود که توسط ژن های عملکردی در سطح سلولی کنترل می شوند، ژن های کنترل فرایندهای بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی تحت انواع مختلف رفتار هستند و در نهایت ژن ها در سطح رفتاری عمل می کنند، در نتیجه تعیین ساختار مختلف جمعیت. با روشن شدن نقش عوامل ژنوتیپ، کنترل رفتار در تشکیل میکروبیوتیک جدا شده فرد در جمعیت و ایجاد نقش عوامل ژنوتیپ در انواع مختلف فعالیت، یک جهت جدید را در مطالعه نقش ژنتیک باز می کند در تکامل و بیوگاز شناسی.

سوم، پیاده سازی ارثی واکنش های رفتاری در وابستگی بسیار زیادی به تجربه فردی است. اعمال رفتار در تظاهرات خارجی آنها ممکن است به دلایل مختلف ایجاد شود. در برخی موارد، آنها تحت تأثیر اصلی عوامل مادرزادی، در دیگران تشکیل می شوند - تحت تاثیر اصلی تجربه فردی. مشکل در تشخیص بدون تجزیه و تحلیل ژنوتیپ ویژه از تغییرات ارثی و غیر منصفانه رفتار و امکان انتقال با تقلید از سنت های خاص از نسل به نسل، مدتهاست شرایط را برای مفروضات غیر منطقی ارث مستقیم مهارت های فردی ایجاد کرده است.

چهارم، ضرورت ژنوتیپ واکنش های پاتولوژیک فعالیت عصبی مشابه بیماری های انسانی ایجاد شده است. تغییرات ژنوتیپ مشخص شده مشخص شده در سیستم های بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی مشترک، که ممکن است طیف گسترده ای از واکنش های پاتولوژیک بدن را پایه ریزی کند. این فرصت را برای مطالعه در آزمایش های مدل بر روی حیوانات با یک ژنوتیپ اختصاصی از مکانیزم های بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی مبنی بر توسعه تعدادی از پاتولوژی هایی که کلینیک یافت می شود، مطالعه می کند.

شکی نیست که روابط نزدیک به ژنتیک و فیزیولوژی فعالیت عصبی بالاتر نه تنها این علم را غنی می کند، بلکه تاثیر زیادی بر تعدادی از بخش های دیگر زیست شناسی خواهد داشت.

یادداشت:

نرخ های تجربه گودومتر پس از تزریق به دست آمده است. شاخص های کنترل پدیومتر ها قبل از تزریق به دست آمده است.

مجله جامعه. زیست شناسی 1944. T. 5، شماره 5، ص. 261-283.

مسائل واقعی ژنتیک مدرن. متر: انتشارات خانه از دانشگاه ایالتی مسکو، 1966. ص. 281-301.

Pavlov I. P. سخنرانی در فیزیولوژی. L.، 1952.

با وجود این واقعیت که با توجه به درجه نیروی، تغییرات مداوم بین افراد مورد مطالعه در جدول بالا وجود دارد، تمام سگ ها به دو گروه جایگزین تقسیم می شوند: ضعیف و قوی.

تحت عوامل استرس به عنوان محرک های مختلف غیر اختصاصی درک می شود که منجر به نقض های عمیق مکانیسم های نظارتی بدن می شود.

مردم از یکدیگر در نزدیکی ویژگی های روانشناختی متفاوتند. این تفاوت ها ناشی از هر دو شرایط زندگی نابرابر و غیر ژنوتیپ ها است، زیرا ژنوتیپ های مردم حاوی انواع مختلف ژن ها هستند. سهم مربوط به وراثت و محیط زیست در افراد مختلفی در خواص و رفتارهای روانشناختی، مطالعه روان زایی است. برای ارزیابی تأثیر وراثت و محیط زیست بر رفتار انسان، دانشمندان افرادی را مقایسه می کنند که دارای درجه های مختلفی از جامعه ژنتیکی هستند (دوقلوهای تک خطی و چند منظوره، بستگان و برادران و خواهران خلاصه، کودکان و والدین بیولوژیکی و پذیرش).

بسیاری از ژن ها در چندین فرم وجود دارند، همانطور که اشکال مختلف ژن رنگ ژن وجود دارد. برخی از ژن ها ده ها فرم دارند. ژنوتیپ یک فرد خاص شامل دو نسخه از هر ژن است، اشکال آن می تواند متفاوت باشد و می تواند یکسان باشد. یکی از پدر، یکی دیگر از مادر به ارث برده است. ترکیبی از اشکال تمام ژن ها برای هر بدن انسان منحصر به فرد است. این منحصر به فرد بر اساس تفاوت های تعیین شده ژنتیکی بین افراد استوار است. سهم تفاوت های ژنتیکی در انواع مختلفی از افراد در خواص روانشناختی نشان دهنده شاخص "ضریب ارثی" است. به عنوان مثال، برای اطلاعات، ضریب ارثی حداقل 50٪ است. این بدان معنا نیست که 50٪ از اطلاعات به یک فرد از طبیعت داده می شود و 50٪ باقی مانده باید با یادگیری اضافه شود، عقل 100 امتیاز خواهد بود. ضریب ارثی به یک فرد خاص مرتبط نیست. محاسبه شده است تا بدانیم که علت تفاوت بین مردم از یکدیگر است: تفاوت ها به دلیل این واقعیت است که مردم ژنوتیپ های نابرابر دارند، یا به این دلیل که آنها متفاوت به نظر می رسید. اگر ضریب ارثی اطلاعات نزدیک به 0٪ بود، می توان نتیجه گرفت که تنها تفاوت های آموزشی بین مردم و استفاده از تکنیک های آموزشی و آموزشی مشابه برای کودکان مختلف همیشه منجر به نتایج مشابه می شود. مقادیر بالایی از ضریب ارثی به این معنی است که حتی با همان تربیت، کودکان به موجب ویژگی های ارثی خود، از یکدیگر متفاوت خواهند بود. نتیجه نهایی، با این حال، از پیش تعیین شده توسط ژن ها نیست. شناخته شده است که کودکان به خانواده های مرفه، از لحاظ توسعه فکری، نزدیک به والدین پذیرفته شده خود هستند و می توانند به طور قابل توجهی بیش از بیولوژیکی باشند. اثر ژن ها اکسپرس چیست؟ بگذارید این را در مثال یک مطالعه خاص توضیح دهیم. *

دانشمندان دو گروه از کودکان را مورد بررسی قرار دادند. شرایط در خانواده های پذیرش همه چیز مشابهی بود و مادران بیولوژیکی کودکان از لحاظ هوش متفاوت بودند. مادران بیولوژیکی کودکان از گروه اول اطلاعاتی بالاتر از حد متوسط \u200b\u200bداشتند. تقریبا نیمی از کودکان این گروه توانایی های فکری بالاتر از حد متوسط \u200b\u200bرا نشان دادند، نیمه دیگر به طور متوسط \u200b\u200bاست. مادران بیولوژیکی کودکان گروه دوم کمی کاهش یافته اند (اما در شرایط عادی) عقل. از این گروه، 15 درصد از کودکان، تخمین های کم اطلاعات را داشتند، بقیه کودکان به طور متوسط \u200b\u200bتوسعه معنوی داشتند. بنابراین، تحت شرایط مشابه تحصیل در پذیرایی، عقل کودکان، تا حدودی وابسته به هوش مادران خون آنهاست.

مثال بالا می تواند به عنوان یک تصویر از تفاوت های قابل توجه بین مفهوم ارث از ویژگی های روانشناختی و ارثی برخی از ویژگی های فیزیکی یک فرد مانند رنگ چشم، پوست و غیره خدمت کند. حتی با سطح بالایی از ارثی از ویژگی روانشناختی، ژنوتیپ ارزش نهایی آن را پیش بینی نمی کند. ژنوتیپ بستگی به اینکه چگونه کودک تحت شرایط خاصی از محیط توسعه می یابد. در برخی موارد، ژنوتیپ "محدودیت" شدت ویژگی را مشخص می کند.

اثر ارثی بر هوش و شخصیت در سنین مختلف

مطالعات نشان می دهد که ژن ها مسئول 50 تا 70 درصد از تنوع افراد از لحاظ هوش و 28 تا 49 درصد از تفاوت های شدت پنج "جهانی"، مهمترین ویژگی های شخصیتی هستند:

• اضطراب
• دوستی
• آگاهی
• انعطاف پذیری فکری

این داده ها برای بزرگسالان است. با این حال، میزان نفوذ وراثت بستگی به سن دارد. نتایج مطالعات روانشناسی اعتقادات گسترده ای را تایید نمی کند که سن ژنهای کمتر و کمتر تحت تاثیر رفتار انسان است. تفاوت های ژنتیکی معمولا در بزرگسالان موفقیت آمیز است، زمانی که شخصیت قبلا تشکیل شده است. مقادیر ضریب ارثی بیشتر خواص روانشناختی مورد مطالعه برای بزرگسالان بالاتر از کودکان است. دقیق ترین داده ها با شرایط ارثی اطلاعات به دست آمد. در دوران کودکی، شباهت داخلی دوقلوهای چندگانه به اندازه یک طرفه بالا است، اما بعد از سه سال آن شروع به کاهش می کند، که می تواند با بیشترین تاثیر تفاوت های ژنتیکی توضیح داده شود. در عین حال، تفاوت های رو به رشد خطی نیست. در این دوره مراحل وجود دارد که در آن تفاوت بین کودکان به طور عمده توسط نفوذ محیط ایجاد می شود. برای هوش، این سن 3-4 سال دارد، و برای تشکیل یک فرد - سن از پیش تعیین شده از 8 تا 11 سال است.

علاوه بر این، عوامل ژنتیکی مختلف در سنین مختلف عمل می کنند. بنابراین در میان عوامل ارثی که باعث تفاوت در عقل می شوند، پایدار هستند، به عنوان مثال در تمام سنین عمل می کند (این ها شاید ژن های مرتبط با "هوش مشترک" به اصطلاح) و خاص برای هر دوره توسعه (احتمالا ژن هایی هستند که توسعه توانایی های خصوصی را تعیین می کنند).

تأثیر وراثت بر رفتار غیر اجتماعی

از آنجایی که در تمام کشورهای توسعه یافته، جرم و الکل از والدین بیولوژیک، علل شایع از دست دادن یک فرزند خانواده خون و محل پذیرش هستند، ما جزئیات بیشتری را در مورد داده های روان شناختی بر اثر ارثی بر این فرم ها بررسی خواهیم کرد رفتار مطالعات خانوادگی و دوقلو رفتار جنایی برای بیش از 70 سال برگزار شده است. آنها برآوردهای بسیار متفاوت از ارث را ارائه می دهند، اغلب در محدوده 30-50٪ سقوط می کنند. هنگام مطالعه دوقلوها "بالا" ارزش ارثی به دست می آید. برخی از محققان بر این باورند که روش دوقلو می تواند برآوردهای بیش از حد ارث را ارائه دهد، زیرا همیشه امکان جداسازی ژنتیکی را در شرایط ویژه ای از رسانه ای وجود ندارد که دو بار دوقلوها رشد می کنند. روش مطالعه کودکان پذیرفته شده توسط ضریب ارثی به دست می آید تقریبا 2 برابر کمتر از هنگام مطالعه دوقلوها است.

پژوهش دانمارکی کودکان پذیرفته شده

شکل 1. تعداد خانواده های تجزیه و تحلیل شده،

(مطالعه دانمارکی).

مطالعات سیستماتیک ترین وراثت رفتار جنایی با مطالعه کودکان پذیرفته شده در کشورهای اسکاندیناوی - دانمارک و سوئد انجام شد. با تشکر از همکاری والدین پذیرفته والدین و تعدادی از مقامات، دانشمند دانمارک توانست سرنوشت بیش از 14،000 نفر را که در دوره 1924 تا 1947 تصویب شد، ردیابی کند. ارقام 1 و 2 نتایج مطالعه پرونده های جنایی را در مردان که در خانواده های پذیرش رشد کرده اند، نشان می دهد. آنها فقط به جنایات علیه اموال اعمال می شوند، زیرا تعداد جنایات مربوط به استفاده از خشونت کمی بود.

شکل 2. نسبت پسران که شواهدی از سوابق جنایی در خانواده ها دارند
در حضور پرونده جنایی در پدر بیولوژیکی و پذیرفته شده متفاوت است
(مطالعه دانمارکی).

شکل 2 نشان می دهد که سهم محکومین در میان کودکان، که پدران بیولوژیک آنها جنایتکاران بودند، در مقایسه با این کودکان، که والدین بیولوژیکی آن قانون را نقض نمی کردند، تا حدودی افزایش یافته بود. علاوه بر این، معلوم شد که کاندوم های بیشتر از پدر بیولوژیک، خطر ابتلا به نسل برای تبدیل شدن به یک جنایتکار بالاتر است. همچنین نشان داده شده است که برادران که توسط خانواده های مختلف تصویب شده بودند، تمایل به همبستگی (تصادف) برای رفتار جنایی داشتند، به ویژه در مواردی که پدر بیولوژیکی آنها یک جنایتکار بود. این داده ها نشان دهنده نقش خاصی از ارث در افزایش خطر رفتارهای جنایی است. با این حال، از نظر مثال فوق با هوش، از داده ها در شکل 2 این به این معنی است که وراث نامطلوب از آینده فرزند جلوگیری نمی کند - از پسران، پدرهای بیولوژیکی که مجرمان بودند، پس از آن قانون 14٪ را نقض کرد 86٪ باقی مانده اقدامات غیرقانونی را انجام نمی دهند.

علاوه بر این، معلوم شد که خانواده پذیرفته شده دارای تأثیر ویژه ای بر کودکان مبتلا به وراث نامطلوب است که می تواند مثبت و منفی باشد. از پسران که در خانواده های پرستار رشد کرده اند، 16 درصد پس از آن مرتکب جنایات شدند (علیه 9 درصد در گروه کنترل). در میان پدران بیولوژیکی این کودکان، 31 درصد با قانون (علیه 11 درصد در گروه شاهد) مشکل داشتند. کسانی که. اگر چه میزان جرم در میان کودکان پذیرفته شده به طور متوسط \u200b\u200bبالاتر از جامعه بود، تقریبا دو برابر کمتر از پدران بیولوژیکی آنها بود. با توجه به تعدادی از دانشمندان، این نشان می دهد که وضعیت مطلوب در خانواده فاستر خطر رفتارهای جنایی در کودکان مبتلا به وراثت وراثت را کاهش می دهد.

اما در بعضی موارد، محیط خانوادگی می تواند خطر رفتار جنایی را تقویت کند. همانطور که از شکل 2 دیده می شود، بچه هایی که و پدر بیولوژیکی و پذیرفته شده یک رکورد جنایی داشتند، اغلب جنایات را بیشتر از دیگران مرتکب شدند. (خوشبختانه، چنین خانواده ها بسیار کوچک بودند (شکل 1)). این به این معنی است که ژنوتیپ هایی وجود دارد که آسیب پذیری بیشتری نسبت به جنبه های نامطلوب محیط خانوادگی دارند (چنین پدیده های روان شناختی، تعامل ژنوتایپ-رسانه نامیده می شود).

مطالعه سوئدی

در مطالعه کودکان پذیرفته شده در سوئد، دانشمندان ابتدا حتی یک ارتباط ضعیف بین محکومیت کودکان را که توسط والدین پذیرفته شده و رفتار پدران بیولوژیکی آنها مطرح شده اند، حتی پیدا نکردند. در میان سوئدی ها، جنایات عمدتا به علت سوء مصرف الکل بود. هنگامی که دانشمندان این نوع جرم را از این تجزیه و تحلیل حذف کردند، آنها رابطه مثبت ضعیف بین حضور سابقه کیفری را در میان فرزندان و پدران خون آنها یافتند (شکل 3). در این مورد، جنایات در هر دو نسل قبر نبود. اساسا سرقت و تقلب بود.

شکل 3. درصد محاکمه در میان افراد پذیرفته شده
بسته به نوع خانواده
(مطالعه سوئدی).

حساسیت کودکان با دقت ارثی به ویژگی های خانواده پذیرفته شده تایید شد. در میان سوئد های پذیرفته شده، میزان جرم را نسبت به میانگین در کشور افزایش نیافت، علیرغم این واقعیت که در میان والدین بیولوژیکی آنها افزایش یافته است، درصد محکومین افزایش یافته است. در میان پذیرش والدین سوئد یک پرونده جنایی نداشت. کسانی که. مطلوب ترین محیط خانوادگی "خنثی سازی" اثر محموله ژنتیک. از سوی دیگر، بالاترین خطر نقض قانون از آن کودکان مبتلا به وراث نامطلوب، خانواده های پذیرفته شده ای که دارای وضعیت اجتماعی و اقتصادی کم بود (شکل 3) مشاهده شد.

تحقیقات آمریکایی

شکل 4. نتایج مطالعه دلایل منجر به تشکیل یک شخصیت غیر اجتماعی،
در مطالعه ایالات متحده از کودکان پذیرفته شده
(فلش ها نشان می دهد که ارتباط آماری معنی دار بین ویژگی های والدین و تشکیل گرایش های غیر انسانی در کودکان).

مطالعات اسکاندیناوی شامل تجزیه و تحلیل رفتار کودکان پذیرفته شده متولد شده در نیمه اول قرن بیستم بود. نتایج مشابهی در کار مدرن دانشمندان آمریکایی از آیووا به دست آمد. درست است، آن را یک رکورد جنایی مورد تجزیه و تحلیل قرار نداد، بلکه حضور فرزندان پذیرفته شده به سوی رفتار غیر انسانی طیف گسترده تر بود. رفتار که به عنوان مبنایی برای تشخیص "اختلال غیر انسانی شخصیت" عمل می کند و شامل کمیسیون مکرر اقدامات است که ممکن است دستگیر شود، که ممکن است دستگیر شود، و همچنین ویژگی هایی به عنوان دروغ، تحریک پذیری، تحریک پذیری، نادیده گرفتن ایمنی، غیر مسئولانه و بی شرمانه . همچنین تعدادی از ویژگی های خانواده پذیرش وجود دارد که می تواند بر شکل گیری چنین تمایلات تاثیر بگذارد. شکل 4 این ویژگی ها را لیست می کند و نتایج اصلی این مطالعه را نشان می دهد در زمانی که افراد پذیرفته شده در حال حاضر سن بالغ را به دست آورده اند (آنها از 18 تا 40 سالگی بودند). داده ها تنها در مورد مردان مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت، زیرا تعداد زنان با "رفتار غیر انسانی" بسیار کوچک بود. از 286 مرد مورد مطالعه چهل و چهار، اختلال شخصی آسواکسیال تشخیص داده شد. نتایج نشان داد که سه عامل به توسعه این اختلال کمک می کنند:

1. محاکمه پدر و مادر بیولوژیک (ژنتیک)،
2. مستی یا رفتار غیر انسانی یکی از اعضای خانواده پذیرش (رسانه ها)
3. اتاق کودک با وراث نامطلوب در یک خانواده با وضعیت کم اجتماعی-اقتصادی (تعامل ژنوتیپ- محیط زیست).

مستعد ابتلا به رفتار خشونت آمیز چیست؟

واضح است که مرد ژنها رفتار خاصی را انجام نمی دهند همانطور که با برخی از اقدامات حیوانی غریزی اتفاق می افتد. رابطه بین خطر رفتار جنایی و ژن ها توسط ویژگی های روانشناختی متمرکز است. علاوه بر این، شناخته شده است که ترکیبات مختلفی از خواص روانشناختی می تواند خطر ابتلا به رفتار جنایی را تحت تاثیر قرار دهد و هر یک از این خواص تحت کنترل چندین یا تعداد زیادی از ژن ها و عوامل محیطی مختلف است.

اولین نامزد برای نقش "سوبسترا" بیولوژیکی از گرایش های غیر انسانی، کروموزوم Y بود (کروموزوم، که تنها در ژنوتیپ مردان قرار دارد و کف مرد را تعیین می کند). تقریبا یکی از 1100 مرد به عنوان یک نتیجه از خطاهای بیولوژیکی در فرایند پیچیده ایجاد یک سلول ژرمی در ژنوتیپ به جای یک دو یا چند کروموزوم Y است. این مردان با هوش کم (در مرز پایین هنجار) و رشد بالا متمایز هستند. در دهه 60 میلادی قرن بیستم، ابتدا نشان داد که در میان مجازات جنایتکاران با کاهش اطلاعات غیرمستقیم بسیاری از مردان (4٪) مردان مبتلا به کروموزوم Y بیش از حد. در ابتدا، ارتباط بین این نقص ژنتیکی و تمایلات جنایی به نظر می رسید واضح است: از آنجا که مردان به شدت زنان هستند، اغلب مرتکب جنایات می شوند و بر خلاف زنان، دارای کروموزوم Y هستند، حضور دو و چند کروموزوم Y باید منجر به تشکیل شود از "سوپرمن" تهاجمی. اما در آینده معلوم شد که جنایتکاران با یک کروموزوم Y بیش از حد تهاجمی تر از سایر زندانیان نیستند و در زندان به طور عمده از طریق سرقت سقوط می کنند. در عین حال، مردان مبتلا به این آسیب شناسی ژنتیکی ارتباط بین کاهش عقل و احتمال محکومیت را پیدا کردند. با این وجود امکان پذیر است که اطلاعات کاهش یافته را تحت تاثیر قرار نگذاشت، خطر ارتکاب جرم را تحت تاثیر قرار داد، بلکه به خطر افتادن و زندانی شدن شد. به عنوان مثال، یکی از مردان با کروموزوم اضافی Y به چندین بار در خانه نفوذ کرد، زمانی که صاحبان آنها در خانه بودند.

مطالعات مردان با کروموزوم اضافی Y اجازه می دهد تا حداقل دو نتیجه مهم را انجام دهید. اول، رابطه بین ژن ها و جرم را نمی توان با افزایش تهاجم یا ظلم و ستم ژنتیکی مشخص کرد، همانطور که بر اساس "حس مشترک" فرض می شود. این نتیجه گیری با داده های تحقیق کودکان پذیرفته شده سازگار است، که در آن اثر وراثت تنها برای جنایات علیه اموال کشف شد. ثانیا، حتی در میان مردان با چنین ناهنجاری آشکار ارثی، به عنوان یک کروموزوم ی اضافی، اکثر آنها به جنایتکاران تبدیل نمی شوند، ما فقط در مورد افزایش خطر چنین رفتارهایی در میان آنها صحبت می کنیم.

از اواسط دهه 1990، دانشمندان به دنبال ژن های خاصی هستند که می توانند خطر رفتار جنایی را تحت تاثیر قرار دهند. تمام داده های به دست آمده تا به امروز نیاز به تایید و روشن شدن دارند. با این حال، یک مطالعه در نیوزیلند سزاوار است. نشان داده شده است که در میان پسران تحت درمان بدرفتاری در خانواده، حامل های شکل ژن که فعالیت های بالاتر آنزیم MAOA را در بدن تضمین می کند، کمتر مستعد ابتلا به اعمال خشونت آمیز نسبت به حامل های یک نوع ژن دیگر بود - کمبود. در میان کودکان که در خانواده های مرفه رشد کرده اند، رابطه بین تمایلات غیر انسانی و ژنوم MAOA نبود. کسانی که. افراد با ویژگی های خاص ژنتیکی به سوء استفاده از والدین کمتر آسیب پذیر بودند. این مطالعه این مطالعه دانشمندان را در مورد این که آیا مشروع است در مورد استعداد ارثی (گرایش) به رفتار غیر اجتماعی صحبت می کرد، فکر کرد. ممکن است دقیق تر باشد که مفهوم آسیب پذیری ژنتیکی تعیین شده (ناامنی) برخی از کودکان در رابطه با حوادث نامطلوب و آسیب دیده باشد.

اثر ارثی بر سوء مصرف الکل

به مدت طولانی متوجه شده است که جرم و سوء مصرف الکل به شدت مرتبط هستند. علاوه بر این، مطالعات روانشناسی پیشنهاد کرده اند که رفتار مشترک "ژن های استعمار" برای این فرم ها وجود دارد. برخی از الگوهای مشابه نیز در تأثیر وراثت و محیط زیست برای جرم و سوء مصرف الکل شناسایی شده اند. به عنوان مثال، برای هر دو شکل رفتار، تاثیر قابل توجهی از یک محیط مشترک در نوجوانی یافت می شود. اثر محیط مشترک، به ویژه، این واقعیت که برادران و خواهران در یک خانواده رشد می کنند (حتی اگر آنها بومی نیستند)، بیشتر شبیه به یکدیگر در مورد تظاهرات و عادت های منسوخ مرتبط با استفاده از الکل نسبت به آنها هستند والدین. با این حال، سوء مصرف الکل از دیدگاه رفتاری و ژنتیکی بسیار پیچیده است، زیرا مستی مصرف کننده و الکل، شامل بیماری های روانی به تدریج (نشانه اصلی تشخیصی آن، جذابیت روانشناختی غیر قابل مقاومت به الکل است).

بدیهی است، در این دو مورد، نقش ژن ها متفاوت است، اما این دو نوع سوء مصرف الکل را در یک مطالعه روانشناختی تقسیم می کند بسیار دشوار است. بنابراین، برآوردهای ارثی الکل به طور گسترده ای در محدودیت های نسبتا گسترده ای تغییر می کند. احتمالا فاصله زمانی محدوده 20-60٪ است. در میان پسران بیماران مبتلا به مشروبات الکلی، طبق منابع مختلف، به طور متوسط \u200b\u200b20-40٪ و در میان دختران - از 2 تا 25 درصد (به طور متوسط \u200b\u200bحدود 5 درصد). در عین حال، می توان آن را در نظر گرفت که سن از آنچه که الکل شروع به مصرف کرد و شدت مصرف آن در مراحل اولیه به طور کامل توسط عمل رسانه تعیین می شود. توجه داشته باشید که مصرف الکل در سن اولیه (معمولا تا 15 سال) یک عامل خطر برای الکل است. فقدان تأثیرات ژنتیکی بر این نشانه، نقش مهمی از رفتار والدین را نشان می دهد که استفاده از الکل را با نوجوانان، در جلوگیری از توسعه اعتیاد به الکل، مهار می کند. در عین حال، در افزایش بیشتر مصرف الکل و توسعه الکل، اثرات ژنتیکی و تعاملات ژنوتیپ-محیطی به وضوح تشخیص داده می شود.

با این حال، تاکید می کنیم، با این حال، یک بار دیگر که یک فرد با الکل متولد نمی شود و هیچ "ژن الکلی" وجود ندارد، زیرا هیچ "ژن جرم" وجود ندارد. الکل در نتیجه یک زنجیره طولانی از حوادث همراه با استفاده منظم از الکل است. تعداد زیادی از ژن ها تا حدودی بر این حوادث تاثیر می گذارد. بنابراین، در ماهیت یک مرد جوان بستگی دارد، به عنوان اغلب، او می نوشد و اینکه آیا از اندازه گیری آگاه است، و شخصیت، همانطور که قبلا ذکر شد، بستگی به آموزش و ژنوتیپ دارد. علاوه بر این، به دلیل ویژگی های ژنتیکی آنها، افراد در درجه های مختلف به اثرات سمی الکل حساس هستند. به عنوان مثال، در بخشی از ژاپن، کره ای ها و چینی ها چنین نوعی از ژن را تحت تاثیر قرار دادن پردازش الکل در کبد، که منجر به مسمومیت با الکل بسیار قوی می شود، یافت می شود. یک مرد با چنین نوع ژن، نوشیدن الکل، احساس تهوع، خونریزی به صورت، سرگیجه و تحریک. این احساسات ناخوشایند یک فرد را از استفاده بیشتر از الکل نگه می دارد، بنابراین، در میان حامل های این فرم، ژن تقریبا بیمار مبتلا به الکل نیست. در نهایت، نه همه افرادی که به طور مرتب الکل مصرف می کنند، یک رانش غیر قابل مقاومت برای آن ایجاد نمی کنند. ژن ها وجود دارد (در حال حاضر جستجوی شدید وجود دارد)، که بر آن بستگی دارد که آیا اثر طولانی الکل بر روی مغز منجر به وابستگی به الکل خواهد شد. در عین حال، ژن ها اشکال خاصی از رفتار را راه اندازی نمی کنند، "یک مرد را مجبور به رفتن و نوشیدن" نمی کنند. اگر یک فرد می داند که به الکل تبدیل شده است، می تواند از شرایطی که از مصرف الکل تشویق می شود جلوگیری کند و باقی بماند.

کودکان الکلی اغلب به عنوان یک گروه خطر چندگانه نامیده می شوند. تقریبا 1/5 آنها مشکلات مختلفی را تشخیص می دهند که نیاز به توجه ویژه والدین، معلمان و گاهی اوقات پزشکان دارند. اغلب این بی معنی و اختلالات عصبی (کنه، ترس از تاریکی، و غیره) است. کمتر اغلب مشکلات در جذب برنامه مدرسه وجود دارد، حتی کمتر رایج - اختلالات جدی تر، مانند کشورهای متخلخل. این نقض ها تظاهرات هر گونه نقص دستگاه ژنتیک نیست و به علت شرایط نامطلوب که مادران بارداری و رشد نوزادان را رشد می دهند، ایجاد می شود. مطالعات کودکان پذیرفته شده نشان داده اند که الکل های والدین خون این احتمال را افزایش نمی دهند که در آینده کودک مبتلا به اختلال روانی جدی خواهد شد.

جمع آوری داده های موجود در مورد اثر ارثی برای رفتار و مشکوک در غیر اجتماعی، نتیجه گیری های زیر می تواند کشیده شود.

• مثبت وجود دارد، هرچند یک پیوند بسیار ضعیف بین جرم پدران خون و پسران آنها که در خانواده های پرورش یافتند، وجود دارد.
• این الگو فقط برای جنایات لابوم یافت می شود، بنابراین هیچ دلیلی وجود ندارد که اعتقاد بر این باشد که خطر تبدیل شدن به یک جنایتکار به دلیل کودکان پذیرفته شده با افزایش ژنتیکی در تهاجم یا ظلم و ستم است.
• داده ها نشان می دهد که یک محیط خانوادگی مطلوب می تواند ویژگی های مادرزادی مرتبط با افزایش خطر ابتلا به رفتار جنایی و نامطلوب را خنثی کند.
• توسعه تمایلات غیر انسانی حتی در میان حامل های ناهنجاری های ژنتیکی جدی اجتناب ناپذیر است.
• سن از آنچه که الکل شروع به استفاده کرد، و شدت مصرف آن در مراحل اول به طور کامل توسط عمل عوامل مختلف رسانه ای تعیین می شود. اثرات ژنتیکی و تعاملات ژنوتیپ-محیطی فقط برای تشدید شدن پس از مصرف الکل و توسعه الکل تشخیص داده می شود.

* Willerman L. اثرات خانواده ها در توسعه بین المللی. cyt در "روانشناختی" I.V. Ravich-Scherbo و دیگران.

** تأثیرات زیست محیطی در روان زایی به یک محیط مشترک و فردی تقسیم می شود. تحت محیط مشترک، تمام عوامل غیر درمانگری که بستگان متعارف را از یک خانواده مشابه در میان خودشان می سازند و مشابه اعضای خانواده های دیگر نیستند (می توان فرض کرد که برای خواص روانشناختی سبک های آموزشی، اجتماعی-اقتصادی است وضعیت خانواده، درآمد آن، و غیره). یک محیط فردی شامل تمام عوامل غیر درمانگری است که تفاوت بین اعضای خانواده را تشکیل می دهند (به عنوان مثال، یک دایره از دوستان، همکلاسی ها یا معلمان که هدایای خود را به یاد می آورند، عایق اجباری از همتایان را به عنوان یک نتیجه از هر گونه آسیب یا سایر رویدادهای فردی) .

Alfimova Margarita Valentinovna،
نامزد علوم روانشناسی
ژنتیک بالینی آزمایشگاهی پیشرو پژوهشی
مرکز علمی سلامت روان Ramna

تفسیر پروژه "به خانواده جدید"

باید در نظر داشت که در زمان فرمول بندی هدف مطالعه، شرایط مرزی بسیار باریک خواسته شد، که چندین عامل جدی را در نظر نگرفتند:

• انگیزه و درجه آمادگی والدین پذیرفته شده به نقش والدین،
• سطح اضطراب والدین آینده،
• سن کودک در خانواده و سطح محرومیت او در خانواده خون یا موسسه که در آن او به ارمغان آورد
• فرصت های خانوادگی به طور مستقل، به طور مستقل یا با کمک متخصصان، برای جبران خسارت برای کودک مشکلات جسمی و روانی کار می کنند.

همه این عوامل اهمیت قابل توجهی نداشتند.

هنگام مطالعه لغو پذیرش و مشکلات روانی در خانواده های پذیرفته شده، رابطه بسیار بالا بین موفقیت و انگیزه والدین پذیرفته شده، و همچنین آمادگی آنها برای نقش والدین، نشان داده شد. اغلب والدین آینده برای پذیرش فرزند آماده نبودند. به عنوان مثال، آنها می خواستند در خانواده خانواده ی یک خانواده از وضعیت یک خانواده در جامعه تصمیم بگیرند، ارتباط بین یکدیگر را بازگردانند تا وارث را به دست آورند تا فرزند کامل یا وردرکین را بیاورند و آماده پذیرفتن او نیستند با تمام ویژگی ها و مشکلات او. این منجر به این واقعیت شد که آنها نمیتوانستند او را دوست داشته باشند و دوستانه، اما تنها رسانه های مربیگری از تربیتی ایجاد کنند. تا سن 6 تا 12 سالگی، سبک آموزش و پرورش تا حد زیادی بر ظهور درگیری های جدی فرزندی و والدین و تظاهرات خشونت آمیز در رفتار کودک تاثیر نمی گذارد، اما محیط مرجانی یا به اصطلاح "سبک آموزشی مسئول" به آن عمل می کند بلوغ و به شدت افزایش احتمال درگیری ها را در قالب اعتراضات (اغلب اوقات غیر انسانی) رفتار کودک افزایش می دهد.

این موقعیت افزایش سوء ظن و اضطراب برای رفتار کودک را تشدید می کند، که اغلب منجر به اشتباهات آموزش می شود، که در اشکال شدید تاثیر آموزشی بیان می شود - اقدامات غیرمعمول، غیر منطقی سخت و یا متفاوتی، توجیه شده توسط "اجتناب ناپذیری سرنوشت" بی کفایتی آموزشی خود را بر روی ژنها بنویسید. بنابراین، رفتار خشونت آمیز والدین خون یک عامل روانشناختی ژنتیکی نیست، اما قدرتمند در فشار در والدین پذیرفته شده، موجب خطرات نفوذ تحصیلی ناکافی بر روی کودک می شود. اثر اضطراب به طور دقیق در یک مقاله جداگانه مورد بحث قرار خواهد گرفت.

دوم تا درجه نفوذ عامل عامل بر وقوع رفتار غیر انسانی، سطح اولیه آسیب به سیستم عصبی کودک و موفقیت جبران خسارت آن در خانواده جایگزین است. به علت: چنین آسیب به سیستم عصبی وجود دارد:

• مسمومیت قبل از زایمان از الکل جنین، مواد مخدر،
• گرسنگی اکسیژن، کمبود عناصر کمیاب برای توسعه نرمال سیستم عصبی با تغذیه فقیر مادر آینده،
• آسیب های عمومی
• محرومیت مادران کودک در روزهای اول و سال های زندگی، و هنگامی که یک کودک به یک موسسه تبدیل می شود، عدم ارتباط طبیعی با او و مراقبت مناسب.

جدی بودن نفوذ محیط نهادی بسیار طولانی بود و در 30 سالگی قرن بیستم (امی پیکسلر) توضیح داده شد، اما تأثیر صلاحیت های والدین در جبران موفقیت پذیرش تنها در اواخر دهه 70 متوجه شد . کودک با مشکلات محروم نیاز به تأثیرات خاصی دارد، در غیر این صورت پزشکی غیرممکن و مشکلات روانشناختی شروع به ظهور خود را در قالب رفتار انحرافی در طول دوره زمانی که تغییرات هورمونی طوفانی در بدن از کودک رخ می دهد، و والدین دیگر قدرت کامل بیش از کودک - در نوجوانی.

بحث

و ما همچنین پسر را در 1.5 سال به تصویب رساند. به او کل روح و قدرت داد. همه مادران تحسین می کردند ... اما متأسفانه، اکنون روشن است که او هیچ تلاشی را نمی خواهد. همه چیز در سطح Balobiness جالب است، او نمی خواهد فشار و یاد بگیرد. به طوری که هیچ اراده ای وجود ندارد .. نمی توانید سعی کنید، آسان تر از او از چشم انداز وسوسه ترین خود را رد ... در حال حاضر کودک 10 ساله است. اما اکنون نمی دانم چه کاری انجام خواهد داد ... من الزامات را بیش از حد ارزیابی نمی کنم. من نمی دانم، وراثت است (او پودک است، هیچ چیز در مورد پدر و مادر در مورد والدین وجود ندارد)، و یا آسیب عمومی، اما این واقعیت باقی می ماند واقعیت است. ما در Neuropathologist دیده می شود. در اینجا توصیه می شود یک روان درمانی، من آن را دوست دارم ... من می توانم به شما بگویم ... اتهامات خنده دار برای من برای خواندن هر چیزی ... مانند کافی نیست ... و دوست داشتنی و عشق. .. اما در این زندگی در حالی که ما نمی توانستیم استفاده کنیم. مردم خوب آنها متصل شدند، آنها می خواستند کمک کنند ... همچنین روح ها بسیار سرمایه گذاری شده اند، در همه جذابیت ... من می ترسم که گیاه رشد کند ... صادقانه، من نامه های دیگر متقاضیان را می خوانم و این را درک می کنم ترس من دلیل دارد کودک، با این حال، همه چیز مناسب است :)

07/29/2012 22:26:09، Polinaaaa

متأسفانه، مردم بیشتر و بیشتر به نتیجه گیری های شتابزده، غیرقانونی همه تأثیرات و ترکیبات احتمالی را مستعد می کنند. این به این دلیل است که مردم باید به سرعت پاسخ به مسائل فوری را بدانند، به ویژه این مشکلات که مردم تهدیدی را مطرح می کنند (در این مقاله این افزایش جرم و جنایت در جهان، در نتیجه توهم فریبکارانه اطلاعات ("هشدار داد - به این معنی مسلح است") علم ما در همه نظام مذهبی ما از ایمان ایمان و دگمای اولیه ما را تبدیل می کند. هنگامی که مردم باستانی (و برخی از مدرن) سعی کردند به دلیل فقدان دانش خود در مورد علل مشکلات که نتایج شتابزده خود را قبل از آنها پذیرفته اند، آنها را تبدیل کرد به سیستم اطلاعاتی، وابستگی به منافع - ایمان، از آنجایی که این نتیجه گیری ها طراحی لازم را نداشتند، آنها نمی توانستند در جهان بدون یک سیستم از وابستگی بدون شک، اجتناب از تغییرات در این نتیجه گیری، اجرا شوند. این مقاله همان تلاش را برای "سریع" انجام می دهد "علل مشکل را بر اساس داده های ناکافی پیدا کنید و نتیجه های شتابزده را مطرح کنید، بدون اینکه عوامل زیادی را در نظر بگیرید.

05/13/2008 15:22:14، Argyrogespera el "Feya

بزرگان به درستی صحبت می کنند. اما آنها متأسفانه، نه تنها نه تنها نهادهای گناهکار، بلکه مدل های رفتاری، بلکه حتی از پیش تعیین شده کرمی از توسعه آینده سرنوشت کودکان، منتقل می شوند. (به عنوان ماتریس انرژی انسانی در سطح فیزیکی ثابت شده است - یک مکالمه جداگانه.) اما مهم است که نه تنها در پذیرش، بلکه در هنگام انتخاب یک شریک برای ایجاد یک خانواده، مهم است. اینها، به عنوان مثال، احمقانه ازدواج می کنند که خانواده و والدینشان دور از آنچه که برای فرزندان شما می خواهید دور هستند. هر چه که عشق او نیست، در طول زمان او هنوز شروع به تکرار خط رفتار و سرنوشت برای او. من بیهوده صحبت نمی کنم، شما می خواهید بدانید که چه زن خواهد بود، به مادر در قانون نگاه می کند، شما می خواهید بدانید که چه چیزی در انتظار شما در خانواده است، به خانواده اش نگاه کنید. متأسفانه، قانون که اگر بد باشد، ممکن است، ناگزیر اتفاق می افتد - برای بخش های به اندازه کافی طولانی از زندگی کاملا عادلانه است. و کودک، و همسر باید در تصویر و شباهت انتخاب شود که شما برای خودتان دوست دارید. لازم است به درستی مسئولیت خود را به نسل های آینده فرزندان خود ارزیابی کنید. و به طور کلی، وقت آن است که نه تنها در مورد کمی، بلکه در مورد پارامترهای کیفی روندهای دموگرافیک نیز فکر کنیم.

05/11/2008 19:29:15، بوریس

مردم مذهبی می گویند: والدین از طریق خون گناهان منتقل می شوند. بعضی از بزرگان توصیه نمی کنند - بسیار سخت است. در هر صورت، بستگی به سخت شدن معنوی (نحوه برخورد با "خون" دارد؟). مورد نینا می گوید یکی نیست.

05.05.2008 12:19:52، اولگا

پسر را در نیم سال به تصویب رساند. تا 7 سال من وقت ندارم که به زباله برگردد. او به محض شروع به صحبت کردن، شنیده می شود. او می خواست از درجه اول برود. اختصاص به تحصیلات عالی، نمیخواهد یاد بگیرد. او کار نمی کند 18 ساله اکنون او 35 سال دارد. همه چیز تمام نیروها و سلامت بیهوده است.

26.04.2008 19:56:56

چنین مقالات بیشتر. والدین پذیرش باید از طریق محاکمه و خطا عبور کنند.
مطلوب است که متخصصان ما و تجربه ارزشمندی به طور عمده ارزشمند والدین پذیرفته شده با تجربه را توسعه دهیم.
رئیس خانواده خانواده 12 فرزند، از آنها نه - پذیرش.

13.07.2006 20:10:40, ستارستین سرگئی

و دیگران ما را خوانده اند ؟؟؟

به هر حال، ایرینا شیماوا با نویسندگان پروژه کلرادو تحقیق روانداز (در کودکان مجمع) تماس گرفت، در حال حاضر یک فرآیند بحث وجود دارد که مقالات جدید جالب و دریافتی است.

2003 27 سال پروژه تصویب کلرادو (CAP) را نشان می دهد، طبقه بندی آن را به عنوان یکی از طولانی ترین مطالعات در حال اجرا از نوع خود را نشان می دهد. هدف از کلاه، مطالعه هر دو طبیعت و پرورش، برای تعیین تأثیرات مفاصل ژنتیکی است که به صفات مانند هوش، شخصیت و رفتار کمک می کند. به منظور انجام این طیف گسترده ای از مصاحبه ها با خانواده های شرکت کننده انجام می شود. اینها شامل مصاحبه های شخصی و تلفنی هستند که شناخت، نگرش های اجتماعی و انتخاب های رفتاری را اندازه گیری می کنند. کلاهبرداری یک پروژه تحقیقاتی در حال انجام موسسه ژنتیک رفتاری است

در نهایت، حداقل یک مقاله قابل فهم، (و نه فقط برای متخصصان) مقاله. هنگامی که شما می دانید که تقریبا همه چیز در دست شماست، نیروها حتی بیشتر ظاهر می شوند.
به طور مساوی، اظهارات الکسی، که ژن ها و ترس از والدین قبل از این ژن ها نیست، به همان اندازه است.
متشکرم.
R.S. در مورد ما، این مقاله به تصمیم گیری کمک کرد - نه به دنبال والدین بیوگرافی. به هیچ چیز

1.2 تاریخ توسعه ژنتیک رفتار به عنوان علم.

1.3. مفهوم نشانه ای در ژنتیک رفتار

1.4 روش ها برای ارزیابی علائم رفتار (فنوتیپ رفتاری).

1.5. مقداری پی.rincipetics تجزیه و تحلیل رفتار ژنتیکی.

فصل 2. راه های پیاده سازی اطلاعات ژنتیکی در سطح رفتار

2.1. ژنتیک ویژگی های مورفولوژیکی سیستم عصبی و ارتباط آنها با تغییرات نشانه های رفتار.

2.2. ارتباط رفتار با برخی از شاخص های بیوشیمیایی.

2.3. تنظیم هورمونی از تغییرات علائم رفتار و ژنتیک غدد درون ریز.

بخش P. ژنتیک ویژه رفتار نمایندگان برخی از گروه های طبقه بندی شده.

فصل 3. ژنتیک رفتار باکتری.

3.1 پایه های ژنتیکی رفتار اجتماعی باکتری ها.

3.2. ژنتیک hemotaxis در باکتری.

3.3. خود شناسایی و تشخیص متقابل باکتری ها.

فصل 4. ژنتیک رفتار حیوانات تک سلولی

4.1. ویژگی های رفتار حیوانات تک سلولی.

4.2. ژنتیک رفتار infusorium

4.3. Genetics Dictyostelium Discoideum Genetics

فصل 5. ژنتیک رفتار بی مهرگان.

5. 1. ژنتیک رفتار کرم های گرد.

5. 2. ژنتیک رفتار مولکول.

5. ژنتیک رفتار حشرات

5.3.1 حشرات به عنوان یک هدف ژنتیک رفتار.

5.3.2. تأثیر ژن های فردی بر رفتار حشرات

5.3.3. برخی از جنبه های ژنتیک رفتار حشرات عمومی.

5.3.4 پایه های ژنتیکی تنظیم نورومولورال رفتار حشرات.

5.3.5. جنبه های تکاملی رفتار حشرات.

5.3.6 ژنتیک رفتار جنسی از نوع نزدیک از محل سکونت (Acridoidea)

فصل 6. ژنتیک رفتار Drosophila.

6.1 تاریخچه مطالعه جهش های رفتاری Drosophila.

6.2 جهش های روحانی Drosophila.

6.3. سیستم موتور در Drozophila.

6.4. جهش های حساس به درجه حرارت در Drosophila

6.5. جهش هایی که ریتم های روزانه را در drosophila نقض می کنند

6.6. جهش هایی که رفتار جنسی Drosophila را تغییر می دهند.

6.7. استفاده از موزاییک ها برای شناسایی ساختارهای تحت تاثیر جهش های رفتاری.

6.8. روش محلی سازی تمرکز جهش بر روی نقشه اندام های پیش فرض Drozophila.

6.9. انتخاب و روش ژنتیکی در تجزیه و تحلیل رفتار Drosophila.

فصل 7. ژنتیک رفتار پرنده.

7.1 پرندگان به عنوان یک هدف از تجزیه و تحلیل ژنتیکی رفتار.

7.2. اصلاح متوسط \u200b\u200bبرخی از اشکال رفتار مادرزادی در پرندگان.

7.3. چاپ و نقش آن در آنتوژنز پس از زایمان پرندگان بره.

7.4 تجزیه و تحلیل هیبریدیولوژیک رفتار پرنده.

7.5. ژن های جداگانه و نشانه های رفتار پرنده.

7.6. اصلاح تکاملی رفتار پرنده.

فصل 8. ژنتیک رفتار پستانداران.

8.1 ژنتیک رفتار سگ.

8.2 ژنتیک رفتار جوندگان.

8.3. ژنتیک رفتار گربه.

8.4 ژنتیک رفتار اسب ها و گاو.

8.5. رفتار ژنتیک روباه.

بخش 1. مسائل عمومی ژنتیک رفتار.

فصل 1. مقدمه ای بر ژنتیک رفتار حیوانات.

1.1. مورد، اهداف، وظایف، روش ها و محل ژنتیک رفتار در سیستم علوم زیستی.

رفتار - اخلاق - یکی از مهمترین راه های فعال سازی حیوانات به تنوع شرایط محیطی. این امر بقا و بازتولید موفقیت آمیز را فراهم می کند، هر دو فرد جداگانه و گونه به طور کلی.

رفتار - اخلاق با فعالیت یک ارگانیسم زنده با هدف تعامل با محیط زیست تماس بگیرید. معمولا تحت رفتار درک رفتار خارجی گسترده، یعنی اقداماتی که توسط ناظر دیده می شود، درک می شود. در درک کلی، رفتار پاسخ به ارگانیسم به سیگنال های دریافت شده از محیط زیست است.

رفتار حیوانات بر روی ارگانیسم و \u200b\u200bسطح فوق العاده، موضوع مستقل تحقیقات علمی در پایان قرن نوزدهم بود. اصطلاح "رفتار حیوانات" به کیفیت دوره علمی در سال 1898 با Zoologists CH معرفی شد. Whitman و K.L. مورگان

مطالعه رفتار حیوانات به طور همزمان در سه رشته آغاز شد: زیست شناسی، روانشناسی و فیزیولوژی. zoologists عمدتا بر مطالعه رفتار خاص گونه حیوانات، روانشناسان علاقه مند به رفتار حیوانات در ارتباط با تظاهرات برخی از توانایی های ذهنی متمرکز شده است، و فیزیولوژیست ها مکانیسم های رفتاری نوروفیزیولوژیک را مورد بررسی قرار دادند. از پایان قرن نوزدهم، کل منطقه مطالعه رفتار و روان حیوانات نام Zoopsychology را دریافت کرد.

تا اواسط قرن بیستم، دو جهت پیشرو در زمینه رفتار حیوانی شکل گرفت: دانشکده روانشناسی مقایسهای آمریکایی و دانشکده اتولولوژی اروپا.

جهت روانشناسی تطبیقی \u200b\u200bفرض می شود که رفتار حیوانات تقریبا به طور کامل توسط محیط خارجی در فرآیند یادگیری تشکیل شده است، که نشان دهنده ترکیبی از چند رفلکس بدون قید و شرط و غیرقانونی است. نمایندگان مدرسه اتولوئی معتقد بودند که رفتار حیوانات ژنتیکی ثابت، مادرزادی است. آنها همچنین استدلال کردند که این رفتار بر اساس مکانیسم های پیچیده ای بود که فقط به رفلکس ها اجازه داده نشد. با گذشت زمان، هر دو جهت شروع به انجام مبادله فعال ایده ها و قرض گرفتن متقابل روش های تحقیق کردند.

در عوض 70 سالگی. قرن بیستم دو جهت دیگر در زمینه رفتار حیوانات - جامعه شناختی و محیط زیست رفتاری ظاهر شده است. علاقه مند به مطالعه توسعه رفتار در ontogenesis بود.

بنابراین، رفتار حیوانات به مدت طولانی توجه زیست شناسان را جلب کرده است. آنها علاقه مند به زیست شناسی، محیط زیست، فیزیولوژیست ها، روانشناسان بودند. رفتار به موضوع مطالعه اخلاق و زئوپسیولوژی تبدیل شده است، و با ظهور ژنتیک، همچنین تبدیل به یک هدف از تجزیه و تحلیل ژنتیکی شده است.

ژنتیک رفتار - یک منطقه نسبتا جوان از دانش است که در اتصال ژنتیک، زیست شناسی توسعه و مجتمع ها تشکیل شده است که شامل روانشناسی، زئوپسولوژی، اتولوژی، فیزیولوژی زیست محیطی و سایر رشته ها است. این طبیعت آن یک منطقه بین رشته ای دانش است.

بنابراین، ژنتیک رفتار، جهت یکپارچه علم است موضوع که مطالعه آنتوژنز یک طبقه گسترده از عملکرد بیولوژیکی بدن است، به نام "رفتار" است.

در روند توسعه آن، ژنتیک رفتار با چنین علوم به عنوان نوروفیزیولوژی، غدد درون ریز، روانپزشکی، بیوشیمی، انسان شناسی، انتخاب، زیست شناسی تکاملی و بسیاری از علوم دیگر ارتباط برقرار کرد.

اصلی هدف ژنتیک رفتار، روشن کردن نقش عوامل ژنتیکی در تعیین ویژگی های رفتاری است. دستیابی به این هدف مربوط به تصمیم است تعدادی از وظایف:

تعیین نقش نسبی و تعامل ژنتیک و تأثیرات زیست محیطی در شکل گیری رفتار در آنتوژنز؛

مطالعه وراثت از اشکال کلیشه ای رفتار سازگار؛

بررسی مکانیزم عمل ژن که تعیین توسعه سیستم عصبی را تعیین می کند؛

مکانیسم های مطالعه برای اجرای ژن های جهش یافته بر عملکرد CNS؛

بررسی مکانیزم های ژنتیکی و جمعیتی برای تشکیل رفتار و تغییرات آن در فرآیند میکرو کوتینگ.

یک مشکل مهم ژنتیک رفتار، روشن شدن سهم نسبی وراثت و تاثیر محیط زیست در شکل گیری فنوتیپ رفتاری بود. ژنتیک موافقت کرد که هر نوع رفتار یک نرخ واکنش ژنتیکی تعیین شده در روز چهارشنبه است. اما برای آنها مهم بود که سهم نسبی عوامل ژنتیکی و محیطی را در توسعه انواع مختلف رفتار تعیین کنیم.

مشخص شد که اثرات رفتاری مختلف در محیط های مختلف بوجود می آیند، زیرا تحت تاثیر محیط، تفاوت های ژنتیکی نه تنها ممکن است متفاوت باشد، بلکه به طور کامل سرکوب می شود. اگر چه ژنوتیپ حیوانی در طول عمر ثابت باقی می ماند، علائم رفتاری آن را می توان به طور قابل توجهی در روند آنتوژنز تغییر داد. احتمالا سهم نسبی ژنوتیپ به تفاوت های فردی ممکن است در فرآیند توسعه بدن متفاوت باشد. این تغییر در روند توسعه تکاملی است. به طور مرتب به طور ژنتیکی در حیوانات سازمان یافته به سادگی تعیین شده، رفتار، به عنوان ارگانیسم ها در طول مراحل توسعه تکاملی ترویج می شود، به تدریج از "دیکته ژنهای فردی" آزاد می شود، پلاستیسیته بیشتری را به دست می آورد، وابستگی به رسانه ای است که قابلیت های انطباقی را تضمین می کند شرایط نوسانات و تغییر را تایپ کنید. این بدان معنا نیست که وراثت کنترل رفتار را از دست می دهد، اما اشکال این کنترل به طور قابل توجهی تغییر می کند و مزایای تکاملی را برای شکل به طور کلی فراهم می کند.

لازم به ذکر است که اصطلاح "محیط زیست" در ژنتیک رفتار شامل بسیاری از عوامل موثر بر تمام سطوح سازمان زندگی می شود: مولکولی، سلولی، پارچه، ارگانیسم، سطوح بیش از حد.

جهت اصلی مطالعه ژنتیک رفتاری عبارتند از:

بررسی تعیین آنتوژنز رفتاری و تعیین ژنتیکی واکنش های رفتاری در سطح کل ارگانیسم؛

بررسی همبستگی بین برخی از فنوتیپ های بیوشیمیایی و رفتاری، شناسایی کانال های فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی که از طریق آن اطلاعات ژنتیکی در سطح رفتار اجرا می شود؛

بررسی نقش رفتار در فرآیندهای میکرو اتهام و اصلاح تکاملی رفتار خود؛

مکانیسم های تحول ژنتیکی تکاملی حیوانات خانگی، و همچنین تجزیه و تحلیل ارتباطات همبستگی بین آنها یا سایر ویژگی های رفتار حیوان خانگی و شاخص های بهره وری؛

مطالعه الگوهای ژنتیکی ناشی از پلی مورفیسم بیماری های ارثی سیستم عصبی.

جهات دیگر وجود دارد. در ژنتیک مدرن، رفتار هدایت مسیر را دریافت می کند که نام "neurogenetics" را دریافت می کند.

نوروژنتیک - این یک رشته ای است که در اتصال ژنتیک، نوروبیولوژی و زیست شناسی توسعه توسعه یافته است. این بخش ژنتیک رفتار، موضوع مورد مطالعه مکانیسم های ارثی فعالیت سیستم عصبی است.

نوروژنتیک ها به بررسی بیان ژن ها به علت پلاستیک رفتار، درگیر شدن در غربالگری و کلونینگ موضعی جهش های موثر بر رفتار و عملکرد مغز، تجزیه و تحلیل ژنتیکی مولکولی فرآیندهای شناختی، مطالعات مورفوژنیک، مکانیسم های مولکولی و فیزیولوژیکی برای توسعه را انجام می دهد و بهره برداری از سیستم عصبی و ویژگی های تشکیل شبکه های عصبی در آنتوژنز. برای این، دانشمندان از روش های بیولوژیکی مولکولی، بیوشیمیایی، فیزیولوژیکی و مورفولوژیکی استفاده می کنند.

نوروژنیک ها انواع مختلفی از اشیاء زنده را بررسی می کنند. این پستانداران، حشرات و مولکول ها و دوزیستان هستند. اما اولویت به اشیاء مورد مطالعه ژنتیکی، مانند Drosophila (شکل 1.a.) و ماوس داده می شود (شکل 1). به تازگی، به سرعت ضرب اشیاء نیز به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرند - کرم Caenorhabditis (شکل 2) و ماهی Danio (Zebrafish) (شکل 3).

fig.1.A. Drosophila Melanogaster

عکس. 1. موش موش صحرایی موش

شکل 2 نماتود Caenorhabditis elegans.

شکل 3 Zebrafish Danio Rerio.

مطالعات ژنتیکی رفتار و فرآیندهای نوروفیزیولوژیکی با استفاده از دو روش انجام می شود:

رویکرد "از ژن به رفتار" شامل بررسی عملکرد ژن در سطوح مولکولی و فیزیولوژیکی است و به دنبال آن تجزیه و تحلیل تاثیر این ژن به رفتار؛

رویکرد "از رفتار به ژن" با هدف بررسی مولفه ژنتیکی تنوع رفتاری، و سپس تجزیه و تحلیل کروموزوم های فردی، مجتمع های ژنی و ژن های فردی است.

رویکرد "از ژن به رفتار" با مطالعه ژنهای آنزیم های کدگذاری شده و پروتئین های ساختاری، که نشانه های کلی و مشخصی از سلول های عصبی و سلول های نوروگلای را تعیین می کنند، اجرا می شود و ژن های کدگذاری پروتئین های مرتبط با عملکرد CNS به طور کلی نیز مورد مطالعه قرار می گیرند. تأثير تعيين لوسي فردي تعامل مغز با سيستم غدد درون ريز و ژن هاي شرکت کننده در سنتز سيستم هاي هشدار دهنده شيميايي و ژن ها، تعيين مشخصات رفتاري در حيوانات بيشتر، به ويژه در حشرات.

رویکرد "رفتار به ژنها" دیگر روش های تجربی را نشان می دهد که از آنهایی که در تجزیه و تحلیل کار ژنهای فردی استفاده می شود متفاوت است. در چنین مطالعاتی، انتخاب ویژگی مناسب برای تجزیه و تحلیل و انطباق با قوانین تجزیه و تحلیل ژنتیکی رفتار مهم است. علامت مورد نیاز است، که یک "واحد طبیعی" یک یا چند فرم رفتار است. جستجوی موفقیت آمیز برای چنین نشانه ای با پایه های نوروفیزیولوژیک رفتار همراه است.

توجه محققان علائم مختلفی از گونه های مختلف حیوانات را جذب کردند: مستعد ابتلا به گرفتگی، تحریک پذیری عمومی، فعالیت حرکتی، واکنش های نشان دهنده و تحقیق، جنبه های مختلف رفتار تولید مثل، واکنش های شرطی کلاسیک و سازنده، واکنش به مواد دارویی.

برای بررسی نقش ژنوتیپ در شکل گیری رفتار، محققان اغلب این نشانه هایی را که برای اندازه گیری (به عنوان مثال، حرکات خاص خاص گونه) و یا نشانه هایی که به راحتی درجه شدت را اندازه گیری می کنند، انتخاب می کنند (به عنوان مثال، سطح فعالیت حرکتی، اندازه گیری شده توسط طول معاملات برای یک زمان ثابت از تجربه).

مشکلات اضافی در انجام مطالعات ژنتیکی این واقعیت را به وجود آورد که بسیاری از علائم رفتار به طور قابل توجهی به تعدادی از عوامل خارجی در ارتباط با سیستم عصبی بستگی دارد، به عنوان مثال، از فصل، پس زمینه هورمونی بدن و غیره علاوه بر این، اگر غیر کلون ها به آزمایش منتقل شوند، مولفه ژنتیکی تنوع علائم رفتار همیشه وجود دارد. بسیاری از این ویژگی ها می توانند با کشف تغییرات فنوتیپی در میزان واکنش، که توسط ژنوتیپ تعیین می شود، متفاوت باشد.

برای علائم رفتاری، یک نوع خاص خاص از تغییرات مشخص شده است - این تغییرات نشانه های رفتار حیوانات، که با تاثیر تجربه فردی مرتبط است، I.E. با فرم های مختلف آموزش، تشکیل ایده ها و غیره

ژنتیک رفتار از روش های مختلف تحقیقاتی برخوردار است: ژنتیک، مولکولی بیولوژیک، سیتولوژی، هیستولوژیک، بیوشیمیایی، فیزیولوژیکی، مورفولوژیکی و سایر روش های علوم مرتبط. گروه اصلی روش ها قطعا ژنتیکی است.

روش ها برای مطالعه ژنتیک رفتار بهبود یافته است زیرا تکنیک های ریاضی برای ارزیابی ویژگی های کمی توسعه یافته است. این ماهیت کمی از بسیاری از علائم رفتاری است که به شما اجازه می دهد تا به طور گسترده ای در ژنتیک رفتار استفاده کنید. روش های کلاسیک ژنتیک کمی و انتخاب. به عنوان مثال، تجزیه و تحلیل انواع فنوتیپی، تجزیه آن بر اجزای پارارتیپی و ژنوتیپ؛ تجزیه مولکول ژنوتیپ به ضبط (به علت تعامل افزودنی) و اجزای غیرقابل انکار (بسته به سلطه یا تعامل اپیستاتیک).

اما استفاده از روش های ژنتیک کمی در تجزیه و تحلیل رفتار با مشکلات قابل توجهی همراه است، زیرا بسیاری از علائم رفتاری به ارزیابی کمی کم اهمیت نمی پردازند.

تجزیه و تحلیل هیبریدیولوژیک کلاسیک در ژنتیک رفتار محدود است، اما اصلاح آن است عبور از دیالول - یک برنامه بسیار گسترده ای پیدا کرد. این روش به شما امکان می دهد تا نتایج یک سیستم چند لایه چندگانه را تجزیه و تحلیل کنید. ماهیت روش این است که میانگین مقادیر متوسط \u200b\u200bویژگی و پراکندگی آنها را در حیوانات چند خط (حداقل سه) خطوط تزریق، و همچنین هیبرید های تمام ترکیبات احتمالی، تخمین بزنند. نتیجه استفاده از این روش این است که مقادیر مولفه پراکندگی و مقادیر مشخصه سطوح کوواریانس علائم در گروه های مختلف ژنتیکی را بدست آورید.

علاوه بر ماهیت ماهیت تنوع ژنتیکی نشانه های رفتار، نتایج حاصل از گذرگاه های Diallel گاهی اوقات اجازه می دهد تا اطلاعات قابل توجهی را برای درک فرایندهای فیزیولوژیکی تحت تأثیر این ویژگی بدست آورند.

برای مطالعه ژنتیک رفتار اشیاء، ژنتیک خصوصی که به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است، امکان انجام مراحل بیشتر تجزیه و تحلیل ژنتیکی می تواند انجام شود: تجزیه تغییرات ژنتیکی بر اجزای بسته به سهم گروه های کلاچ فردی.

رفتار ژنتیک استفاده می کند و روش های انتخابی . اولین آزمایش های پرورش به مطالعه توانایی موش ها به یادگیری در دخمه پرپیچ و خم اختصاص داده شد. در حال حاضر، مجموعه ای از بسیاری از علائم رفتاری انجام می شود: این یک فعالیت حرکتی است، سطح واکنش پذیری احساسی، رفتار جنسی، اولویت الکل و غیره. نتایج اصلی آزمایش های پرورش، ایجاد متضاد ویژگی های خطوط حیوانی است. حضور چنین خطوطی از ارزش خاصی در مطالعات ژنتیکی رفتار است، از یک طرف، اجازه می دهد تا ژنوتایپ های ضبط شده توسط انتخاب را با انتخاب انتخاب، و از سوی دیگر ترکیب کنیم، آن را می توان اعمال کرد آموزش متقابل و ارزیابی اثرات مادران پس از زایمان.

اما هنگام انتخاب نشانه های رفتاری دشوار، در اجرای سیستم های فیزیولوژیکی مختلف (حسی، وابسته، اثرگر) درگیر هستند، روش انتخاب کافی نیست.

مدل به طور گسترده ای مورد استفاده در ژنتیک رفتار حیوانات است ایجاد خطوط inbred خطوط Inbred جمعیتی از ویژگی های ژنتیکی عملا یکسان هستند که با عبور از برادران و خواهران کامل در تعدادی از نسل ها به دست آمده است. به تازگی، محققان یاد گرفته اند که چگونه با کلونینگ خطوط را دریافت کنند.

ژنتیک خطوط ژنتیکی یکسان را در شرایط مختلف مطالعه می کنند. از آنجایی که همه افراد خطی به صورت ژنتیکی یکسان هستند، پس از آن تفاوت های مشاهده شده در رفتار ممکن است به علت عوامل پیش یا بعد از تولد باشد.

اما اطلاعاتی که می تواند به عنوان یک نتیجه از مقایسه ساده از خطوط inbred به دست آورد، متفاوت از ویژگی های رفتار، نسبتا متناقض است. بنابراین، دانشمندان در جستجوی همبستگی علائم رفتاری با ویژگی های نوروفیزیولوژیک و بیوشیمیایی هستند.

مرحله مدرن توسعه علم ژنتیک رفتار غنی شده مانند روش ها به عنوان روش خطوط بازسازی نوترکیب (رول) و مقایسه شخصیت توزیع مقادیر علائم مختلف در گروه راه آهن (الگوی توزیع فشار) روش QTL صفات کمی صفات) تحلیل و بررسی روش ها برای ایجاد و مطالعه حیوانات موزاییک و کیمریک، روش های ایجاد ارگانیسم های ترانس ژنیک و نابودی حیوانات.

روش خطوط نوترکیب خطوط نوترکیب در برخی موارد به شما اجازه می دهد تا تعداد کمی از ژن های اصلی "اصلی" را شناسایی کنید که بیشترین سهم را به تغییرات این مبنای پلی ژنیک را تضمین می کند، و همچنین ارائه اطلاعات در مورد محلی سازی آنها در کروموزوم.

توسعه فعال روش های بیولوژیکی مولکولی و انباشت داده های به دست آمده با کمک آنها باعث شد تا روش RILE را به طور قابل توجهی بهبود بخشد و با موفقیت نقشه برداری از ویژگی های کمی (QTL تجزیه و تحلیل).

تکنولوژی مولکولی موثر که به طور قابل توجهی افزایش یافته است، اثربخشی تجزیه و تحلیل نشانه های پیچیده ارثی تبدیل شده است تجزیه و تحلیل Microchipov (تجزیه و تحلیل میکروارگانیسم)، یک روش است که به شما اجازه می دهد هزاران ژن را در همان زمان کشف کنید. هنگام استفاده از این روش، ژنوم بدن استخراج می شود و در مناطق خاصی بر روی یک تراشه قرار می گیرد، که پیش از آن در یک محلول حاوی مولکول های RNA بیان شده در انواع خاصی از سلول ها و یک برچسب فلورسنت نگهداری می شود. اگر این ژن در این نوع سلول ها بیان شود، مولکول های RNA از محلول به طور کامل با آن ارتباط برقرار می کنند (prigibridize)، که باعث می شود لومینسانس بخش مربوطه شود. بیان قوی تر ژن، فلورسانس روشن تر.

استفاده شده در ژنتیک رفتار و مدل های جهش یافته از آنجا که با یک ژنوم عمل می کند، محقق فرصت بیشتری برای تعیین مکانیزم های تاثیر این ژن ها بر علائم رفتاری دارد. این از چند رویکرد استفاده می کند. یکی از آنها این است که بررسی اثرات رفتاری جهش های شناخته شده در حال حاضر، مانند کسانی که مکانیسم بیوشیمیایی تظاهرات آنها قبلا مشخص شده است، به عنوان مثال، مسدود کردن فعالیت آنزیم های خاص. رویکرد دوم شامل استفاده از جهش های نورولوژیک موجود یا تخصیص است.

به عنوان علاقه به ژنتیک تکاملی و جمعیت از رفتار افزایش می یابد، روند استفاده در تجربه حیوانات وحشی تقویت می شود. در چنین مطالعات، تفاوت در رفتار وجود دارد، که منجر به تخصص بیولوژیکی گونه های نزدیک حیوانات یا واگرایی و استفاده از آن می شود روش های ژنتیک تکاملی و جمعیت.

نتایج جالب در هنگام مطالعه ژنتیک رفتار، استفاده می شود روش های Nokautov (مطالعه نابود کردن). این روش به خوبی برای موش ها طراحی شده است، اما برای پستانداران بزرگتر، آن را ضعیف طراحی شده است، و نه در همه قابل اجرا در مطالعات بر روی یک فرد. روش نابودی شامل غیر فعال شدن یک ژن خاص در سلول های بنیادی است. سپس این سلول ها در جنین قرار می گیرند که در رحم زن کاشته می شود. Gamets به نظر می رسد فرزندان برای حضور یک ژن خاموش خاموش تایید شده است. و کسانی که حمل آن را در انتخاب بیشتر استفاده می شود برای به دست آوردن یک خط از موش های نابود، I.E. خطوط تمام حیوانات که در آن کمبود یک ژن خاص است. رفتار این حیوانات با دست نخورده مقایسه می شود. اگر رفتار متفاوت باشد، نتیجه گیری می شود که ژن تحت مطالعه این واکنش رفتاری را تحت تاثیر قرار می دهد.

با استفاده از روش نابود کردن، می توانید حتی بخش های DNA کوچک را به منظور تعیین توابع مولفه های ژن وارد یا غیرفعال کنید. محققان همچنین می توانند ژن را از یک نقطه ژنوم به دیگری منتقل کنند تا بدانند چگونه محل ژن بر بیان آن تاثیر می گذارد.

در میان علائم رفتاری موشها مورد مطالعه با روش نابودی، فعالیت حرکتی، رفتار تحقیقاتی، آموزش و حافظه، تعاملات اجتماعی و پاسخ استرس.

برای تجزیه و تحلیل علائم رفتاری یک فرد، روش های کلاسیک ژنتیک انسانی به طور فعال و با موفقیت استفاده می شود: تجزیه و تحلیل خانواده (Genealogical)، روش دوقلو، روش دریافت کودکان، تجزیه و تحلیل کلاچ، تجزیه و تحلیل انجمن ها.

علیرغم روش های مختلف، تنها چند رویکرد در مطالعه ژنتیک رفتاری و تحلیل رفتاری وجود داشت.

اولین رویکرداین تعیین تفاوت های رفتاری بین خطوط مختلف نوع مشابه یا بین گونه های مرتبط با آن است.

رویکرد دوم همراه با انتخاب حیوانات با توجه به نشانه های رفتاری خاص.

رویکرد سوم این مطالعه بررسی تأثیر ژن های فردی برای رفتار است.

اما با هر یک از این رویکردها، دانشمندان درگیر رفتار ژنتیک با مشکلات مشابه مواجه هستند.

اولین مشکل است دشواری متحد کردن شرایط آزمایش. تفاوت در تجربه زندگی انباشته شده حیوانات به آزمایش بر رفتار آنها در طول آزمایش تاثیر می گذارد. بنابراین، کنترل دقیق تقریبا تمام شرایط آزمایشی ضروری است، این یک شرط کاملا ضروری در مطالعات ژنتیک رفتاری است.

دشواری دوم همراه است مشکل اندازه گیری های هدف. یک عنصر از ذهنیت، که می تواند هنگام تجزیه و تحلیل علائم بیوشیمیایی، فیزیولوژیکی و مورفولوژیکی به حداقل برسد، به طور جدی بر تحقیقات در زمینه ژنتیک رفتار تاثیر می گذارد.

و در نهایت، دانشمندان در زمینه رفتار ژنتیک مشغول به کار هستند پدیده اشتغال و اهمیت و سایر زمینه های ژنتیک معمولا با آن کار می کنند. این شرایط را می توان مهمترین ویژگی منحصر به فرد ژنتیک رفتار به عنوان یک صنعت خاص ژنتیک در نظر گرفت.

بررسی مبانی ژنتیکی رفتار دشوار است، اول از همه، زیرا علائم رفتاری با طیف گسترده ای از واکنش و قابلیت پذیری آنتوگنیک بالا مشخص می شود. بنابراین، ژنتیک رفتار حتی هماهنگی و ساختار منطقی را به دست نمی آورد، که مشخصه سایر مناطق ژنتیکی است. اما با آنها ارتباط برقرار می کند، و بسیاری از علوم مجاور را در اطراف موضوع خود متحد می کند. این تابع ادغام تعیین می کند ژنتیک رفتار را در میان سایر علوم ژنتیک قرار دهید.

کار خوب خود را در پایگاه دانش ساده کنید. از فرم زیر استفاده کنید

دانش آموزان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوان که از پایگاه دانش خود در مطالعات خود استفاده می کنند، از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

ارسال شده در http://www.allbest.ru/

کار درس

"ژنتیک رفتار: تا آنجا که ژن ها رفتار شخصیت را کنترل می کنند"

معرفی

تغییرات دموگرافیک، پزشکی و فنی مرتبط با تغییر در جامعه امروز به سرعت اتفاق می افتد که جمعیت ها زمان برای انطباق ندارند. بنابراین، ما باید بهتر رفتار فرد و پایگاه های ژنتیکی آن را درک کنیم.

همچنین، هنگام یادگیری و پرورش کودکان، مهم است که بدانید و به آنچه که توانایی های کودک به لحاظ ژنتیکی است، و چه توانایی هایی تحت تأثیر خارج از آن قرار می گیرند.

و با پذیرش کودکان، والدین نیاز به اطلاعات در مورد ماهیت ژنتیکی یک فرد دارند تا بدانند چه ویژگی های هویت کودک از والدین بیولوژیکی باقی خواهد ماند و می تواند تغییر کند.

علاوه بر این، ژنتیک رفتار برای درمان و پیشگیری از بیماری های خاص مانند الکل، اعتیاد به مواد مخدر و تنباکو مهم است که امروزه یک مشکل بزرگ است.

بر اساس نوشته شده در بالا، ما می توانیم در مورد درجه بالایی از ارتباط موضوع مورد مطالعه ما صحبت کنیم.

هدف: بررسی تا آنجا که ژن ها می توانند رفتار را کنترل کنند.

برای رسیدن به هدف، یک تصمیم سازگار به عنوان بخشی از کار دوره ای از موارد زیر ارائه می شود وظایف:

1) ژنتیک رفتار حیوانات را مطالعه کنید؛

2) برای بررسی آخرین اکتشافات در مورد کنترل ژن احتمالی این نشانه های انسان به عنوان خلق و خوی و سطح هوش؛

3) مطالعه ژنتیک وابستگی های انسانی.

تاریخچه مختصر سوال

درباره ژنتیک

ژنتیک - علم وراثت و تنوع ارگانیسم ها. ژنتیک - نظم و انضباط، مطالعه مکانیزم ها و الگوهای ارثی و تغییرات ارگانیسم ها، روش های مدیریت این فرآیندها. در نظر گرفته شده است تا قوانین بازتولید زندگی در نسل ها را افشا کند، ظهور خواص جدید در موجودات زنده، قوانین توسعه فردی فرد و پایه مبنای تحولات تاریخی ارگانیسم ها در روند تکامل. دو وظیفه اول، تئوری ژن و تئوری جهش ها را حل می کند. پیدا کردن ماهیت بازتولید برای تنوع خاص از اشکال زندگی، نیازمند تحصیل در میان نمایندگان واقع در مراحل مختلف توسعه تکاملی است. اشیاء ژنتیک ویروس ها، باکتری ها، قارچ ها، گیاهان، حیوانات و انسان هستند. در برابر پس زمینه گونه ها و سایر ویژگی های دیگر در پدیده های ارثی، قوانین عمومی برای همه موجودات زنده شناسایی می شوند. وجود آنها وحدت را نشان می دهد دنیای ارگانیک. (11).

تاریخ ژنتیک با سال 1900 آغاز می شود، زمانی که، به طور مستقل از یکدیگر، کوررنز، آلمانی و دفریس، قوانین ارثی نشانه ها را کشف و فرموله کردند، زمانی که کار شهر مندل "آزمایشات بر روی هیبریدی های گیاهی" چاپ شد. از آن به بعد، ژنتیک در توسعه خود سه مرحله به خوبی تعریف شده است - دوران ژنتیک کلاسیک (1900-1930)، دوران نئوکلاسیشیسم (1953-1930) و دوره ژنتیک های مصنوعی که در سال 1953 آغاز شد، گذشت. در مرحله اول، زبان ژنتیک توسعه یافت، تکنیک های تحقیقاتی توسعه یافت، مقررات اساسی اثبات شد، قوانین اساسی باز شد. در دوران نئوکلاسیشیسم، مداخله در مکانیزم متغیر امکان پذیر بود، مطالعه ژن و کروموزوم بیشتر توسعه یافت، نظریه متاگنزز مصنوعی در حال توسعه است، که به ژنتیک از نظم نظری به اعمال می شود. مرحله جدید توسعه ژنتیک به دلیل رمزگشایی ساختار مولکول DNA "طلایی" در سال 1953 امکان پذیر شد. جی واتسون و F. فریاد. ژنتیک به سطح مولکولی تحقیق می رود. امکان کشف ساختار ژن، برای تعیین پایه های مادی و مکانیسم های ارثی و تغییرات ممکن بود. ژنتیک آموخته شده که بر این فرایندها تأثیر بگذارد، آنها را به جهت درست ارسال کنند. امکانات گسترده ای برای ترکیبی از تئوری و عمل وجود داشت. (17).

ژنتیک رفتار، علم رفتار بر اساس قوانین ژنتیک و مطالعه، تا چه حد و نحوه تفاوت در رفتار توسط عوامل ارثی تعیین می شود. روش های اصلی تحقیق G. در حیوانات آزمایشی - انتخاب در ترکیب با همبستگی (عبور از نزدیک به خوب)، که مکانیسم های ارثی فرم های رفتاری بر روی یک تجزیه و تحلیل آماری آماری و ژنتیکی در ترکیب با روش های دوقلو و سیتوژنتیک مورد بررسی قرار گرفته است . (پنج).

وابستگی رفتار عوامل ارثی - مدیریت ژن و کنترل رفتار - در سطوح مختلف سازمان زندگی مورد بررسی قرار گرفته است: در بیوسیناوز، جمعیت، جوامع، در سطح بدن، و همچنین در فیزیولوژیک (بدن، بافت، سلول) و سطوح مولکولی، مطالعات ژنتیک رفتار، ارزش آن را برای تعالیم بر تفاوت های فردی در بیشترین فعالیت عصبی و شناسایی نقش نسبی ویژگی های رفتاری ذاتی و به صورت جداگانه به دست آورده اند تا توضیح نقش ویژگی های ژنتیکی تعیین شده از رفتار حیوانات در جمعیت (برای حیوانات عمومی - در گله، پشته، و غیره)، و همچنین ایجاد مدل های تجربی از بیماری های عصبی. (3).

ژنتیک رفتار یک منطقه نسبتا جوان از دانش است که حدود نیم قرن پیش در تقاطع چنین رشته هایی، به عنوان ژنتیک، زیست شناسی توسعه و پیچیده ای از رفتار رفتار، از جمله روانشناسی، اتولولوژی و فیزیولوژی محیط زیست، منجر شد. وظیفه این جهت جدید، مطالعه آنتوژنز یک طبقه گسترده ای از عملکرد بیولوژیکی بدن بود که به نام "رفتار" نامیده می شود و اساسا یک اتصال دو جانبه بین یک فرد و محیط زیست محیطی و اجتماعی آن بود. جهان بودن این وظیفه به این دلیل بود که حوزه منافع ژنتیک رفتار به زودی از هر بخش از علم و تمرین به عنوان غدد درون ریز و روانپزشکی، بیوشیمی و آموزش و پرورش، نوروفیزیولوژی و زبان شناسی، انسان شناسی و زبان شناسی، کشیده شد و انتخاب حیوانات کشاورزی. علاوه بر این، از آنجایی که مدتها آشکار شده است که رفتار یکی از مهمترین عوامل فرآیند تکاملی است، ژنتیک رفتار در سال های اخیر با تعالیم تکاملی مرتبط است، تبدیل به یک بخش جدایی ناپذیر از زیست شناسی تکاملی مدرن است. (شانزده).

1. تجزیه و تحلیل ژنتیکی رفتار Wنماد

مطالعات ژنتیکی بر روی یک فرد دارای تعدادی از محدودیت های کاملا قابل فهم است. در این راستا، آنها مورد علاقه برای مطالعه پایه های ژنتیکی رفتار حیوانات هستند. در اینجا شما می توانید روش های انتخاب، به دست آوردن خطوط Inbred، روش های مدرن مهندسی ژنتیک، خاموش شدن انتخابی ژن های خاص، باعث جهش ها و غیره اعمال شود. خطوط inbred به دست آمده با عبور طولانی مدت نزدیک (حداقل 20 نسل) در ژنوتیپ حیوانات یکسان هستند، بنابراین تمام تفاوت هایی که می تواند در میان حیوانات از همان خط مشاهده شود، با تاثیر محیط ارتباط دارد. (10).

1.1 ژنتیک رفتار حشرات

کنترل حیوانات اعتیاد ژنتیک

ما نمونه ای از تجزیه و تحلیل ژنتیکی رفتار را ارائه می دهیم که اغلب در ادبیات آموزشی مورد توجه قرار می گیرد. این در مورد زنبورها و در مورد بیماری به نام "Rota Lichward Rota" خواهد بود. یک خط از زنبورهای مقاوم به این بیماری وجود دارد، زیرا در مورد بیماری، لارو زنبور عسل بلافاصله سلول را که در آن قرار دارد، چاپ می کند و آن را از کندو حذف می کند. بنابراین، گسترش بیماری جلوگیری می شود، و همچنین با رفتار مشخصی همراه است! هنگام عبور از زنبورهای مقاوم در برابر زنبورها با ناپایدار، هیبرید نسل اول (F1) به دست می آید، که تمیز کردن ها را تمیز نمی کند. از این رو روشن است که آلل یا آلل، باعث این نوع رفتارها می شود. هیبرید نسل اول F1 دوباره با زنبورهای پایدار (تجزیه و تحلیل به اصطلاح به اصطلاح - با افراد هموزیگوت سریع) عبور می کند. در نتیجه، فرزندان دارای چهار گزینه برای فنوتیپ ها در نسبت 1: 1: 1 است. این ها این گزینه ها هستند:

زنبورها سلول های باز، لاروهای آسیب دیده را حذف می کنند؛

سلول های باز، اما لاروهای شگفت انگیز را حذف نمی کنند؛

سلول ها را باز نکنید، اما اگر سلول آزمایشی را باز کند، لاروهای قابل توجه را حذف کنید.

سلول ها را باز نکنید، لاروهای شگفت زده را حذف نکنید.

بنابراین، واضح است که این عمل رفتار پیچیده پیچیده توسط ژن های دو لایک کنترل می شود. یک ژن آلل اقدامات را برای باز کردن سلول تعیین می کند، دیگری با حذف لارو تحت تاثیر قرار می گیرد.

در این مورد، چشمگیر است که اقدامات پیچیده تر می تواند تنها توسط یک ژنوم کنترل شود.

در مگس میوه - Drosophyl، که برای چندین سال یک هدف مورد علاقه ژنتیک بود - تعداد زیادی از جهش های موثر بر رفتار نشان داده شد. بنابراین، جهش دوام منجر به نقض توانایی توسعه رفلکس های متعارف می شود. جهش، یک راه یا یک آموزش دیگر نقض، چند شناخته شده است. مهم این است که تمام این نقص ها با نقض متابولیسم پیام های ثانویه به اصطلاح (اول از همه AMP Cyclic) مرتبط است، که نقش مهمی در زنگ هشدار داخل سلولی و پلاستیک سیناپسی ایفا می کند.

جهش هایی که منجر به فعالیت های جنسی بالا و پایین جنسی می شود، برای جلوگیری از بوی های خاص، تغییر فعالیت های حرکتی، تا این واقعیت که جهش وجود دارد که چگونه Drosophylate را به سمت چپ می اندازد - درست در بالای سمت چپ یا بالعکس.

گاهی اوقات نمونه هایی از انحرافات بسیار خاص در رفتار وجود دارد. بنابراین وقتی جهش فروتن (از جانب بی ثمر - Breakfit) نقض های زیر رفتار جنسی در مردان وجود دارد: آنها برای زنان اهمیتی نمی دهند، بلکه فقط از مردان، هموزیگوت در این جهش مراقبت می کنند و مردان عادی را برای مراقبت از خود تحریک می کنند. این چیزی شبیه یک مدل شکل گیری رفتار همجنسگرایانه معلوم شد.

به طور کلی، به نظر می رسد که اکثر اقدامات رفتاری در drozophil از لحاظ ژنتیکی در تمام بخش ها از پیش تعیین شده است. (هشت).

1.2 مطالعات توانایی یادگیری حیوانات

یکی از مهمترین خواص رفتار حیوانات، توانایی یادگیری است. مطالعات حیوانی امکان انجام آزمایش های پرورش را فراهم می آورد. یکی از اولین موش های صحرایی چنین آزمایشی توسط Trayon قرار گرفت. او انتخابی را بر روی نشانه ای از کارآموزان حیوانات انجام داد، که باید راه مناسب برای تغذیه، قرار داده شده در یک پیچ و خم مجتمع 17 مرده باشد. ما به خوبی آزمایش کردیم و حیوانات ضعیف آموزش داده شد، که در آینده تنها در میان خود قرار داشت. انتخاب منظم یک نتیجه بسیار سریع را به دست آورد - شروع از نسل هشتم شاخص های یادگیرنده "هوشمند" و در موش های صحرایی "احمقانه" (تعداد مرتکب اشتباه در پیچ و خم) همپوشانی نداشت. انتخاب تا زمان نسل 22 انجام شد، در نتیجه دو گروه موش صحرایی به دست آمد - به خوبی یادگیری ( روشن) و بد - ( کدر) تحت شرایط مشابه کشت و آزمایش، تفاوت بین این گروه ها تنها به دلیل تفاوت در ژنوتیپ است.

در آینده، بسیاری از خطوط به ویژه در موش ها به دست آمد، که با توانایی فرم های یادگیری مختلف متمایز شد. چنین خطوطی با توانایی یادگیری در پیچ و خم T شکل، برای آموزش برای اجتناب فعال و غیرفعال، شنا در آزمون آب موریس انتخاب شدند. گاهی اوقات وظیفه ای است که حیوانات انجام می شود بسیار پیچیده است. به عنوان مثال، خطوط موش به دست آمد، به خوبی و ضعیف با یک رفلکس معمولی مهندسی فیزیکی آموزش دیده بود. موشها هنگامی که در پاسخ به یک محرک صوتی یا نور برای قفسه های مختلف افزایش یافت، تقویت شد. (نه). در این مورد، برخی از جوامع را می توان ذکر کرد:

معمولا یک ویژگی بزرگ در جمعیت اصلی وجود دارد؛

اگر چه پاسخ انتخاب را می توان خیلی زود ظاهر کرد، و تفاوت بین خطوط در حال حاضر در نسل 2-3 یافت می شود، برای ظهور تفاوت های قابل اعتماد پایدار بین خطوط، نسل های بسیار بیشتری مورد نیاز است (حدود 10-20).

پراکندگی بالا نشانه های اولیه از ویژگی و توسعه تدریجی پاسخ انتخاب شواهدی از ماهیت چندانی این ویژگی است. به عبارت دیگر، تظاهرات این ویژگی در فنوتیپ بستگی به تعداد نسبتا بزرگی از ژن ها دارد. به طور مشابه، واقعیت این است که بیشترین آسیب رفتار پستانداران را داشته باشید.

مشکل دیگری در ارتباط با تجربه انتخاب وجود دارد. انتخاب در هنگام آزمایش برخی از وظایف خاص انجام می شود. به طور طبیعی، این سوال مطرح می شود: چقدر توانایی حل این کار با توانایی سایر انواع آموزش ارتباط دارد؟ هیچ پاسخ یکنواختی به این سوال وجود ندارد.

به عنوان مثال، زمانی که آنها شروع به مطالعه توانایی یادگیری جزئیات بیشتر در مورد موش های به دست آمده توسط Tronon ( روشن و کدر)، معلوم شد که یادگیری خوب ( روشن) سریع تر آموخته به رفتار مواد غذایی و موش صحرایی کدر به نوبه خود، بهترین شاخص ها را در مشکلات در یک واکنش دفاعی نشان می دهد. بنابراین، در اینجا، مشکل یادگیری را می توان به هواپیما از مکانیزم های انگیزشی منتقل کرد. شناخته شده است که انگیزه می تواند به طور انحصاری بر نتایج یادگیری تاثیر بگذارد.

به نظر می رسد که موش های صحرایی موش صحرایی روشن گرسنگی سخت تر، در حالی که موش صحرایی کدر انگیزه بیشتری در ترس از شرایط تهدید کننده. به طور مشابه، به عنوان انگیزه، توانایی های حسی می تواند بر موفقیت یادگیری، سطح فعالیت حرکتی، احساسات حیوانات تاثیر بگذارد. بر این اساس، ژن های تاثیر گذار بر فعالیت این ویژگی ها ممکن است بر آموزش تأثیر داشته باشند.

با این حال، برخی از خطوط نشان می دهد تفاوت در توانایی های یادگیری رایج تر. بنابراین خطوط موش dba/2 ج بهتر از خطوط حیوانی یاد بگیرید CBAآنچه در تعداد زیادی از آزمایشات تایید شده است: در تقویت مواد غذایی در پیچ و خم، در اتاق شاتل در توسعه یک واکنش به طور شرطی رفلکس از اجتناب فعال، با یادگیری عمل. بنابراین، برخی از خواص تعریف شده ژنتیکی سیستم عصبی وجود دارد که بر توانایی اجرای انواع مختلف یادگیری تاثیر می گذارد. فهرست جهش هایی که آموزش و حافظه را نقض می کنند، به سرعت در حال گسترش است.

جدول 1: ژنهای موش در برخی از کروموزوم های خاص قرار گرفته و نقش مهمی در یادگیری و حافظه ایفا می کنند

کروموزوم	آموزش و حافظه
	گرب1

تفاوت در ویژگی های حافظه نیز در موش های تریسون مشخص شده است که البته نتایج آزمایشات را تحت تاثیر قرار می دهد. بنابراین، این موش صحرایی معلوم شد روشن تثبیت سریع تر است - تثبیت آثار حافظه، تغییر آنها را به یک فرم ثابت. به عنوان مثال، می توان به تأثیرات که نقض حافظه کوتاه مدت، به عنوان مثال، برای اعمال یک شکل خاص از شوک الکتریکی ناشی از آمنیازیس، اعمال می شود. معلوم شد که در حال حاضر پس از 75 ثانیه پس از آموزش، آمنیاز الکتروشیک نمی تواند خط را در موش ها ایجاد کند روشن، در حالی که بر روی موشهای خط کدر روش شوک الکتریکی هنوز تحت تأثیر قرار گرفته است.

نرخ تلفیقی مختلف، ظاهرا تفاوت های موفقیت در موفقیت تشکیل مهارت های جهت گیری در پیچ و خم را تعیین می کند. چه اتفاقی می افتد اگر موش های صحرایی کدر آیا زمان کافی برای حفظ شدن خواهد بود؟ مطالعات نشان داده اند که زمانی که فواصل بین تلاش ها 30 ثانیه، موش های صحرایی موش بود روشن آموزش بسیار سریعتر موش صحرایی کدرچگونه باید آن را داشته باشد. اما زمانی که فاصله زمانی به 5 دقیقه افزایش یافت، تفاوت یادگیری بین خطوط به طور قابل توجهی کاهش یافت. اگر موش ها به طور کلی تنها یک تلاش را در روز داده شوند، شاخص های کارآموز هر دو خط یکسان بود. سرعت دستیابی به مهارت مهارت و تثبیت می تواند توسط مکانیسم های مختلف تعیین شود!

نتیجه گیری مهم: انتخاب شرایط آموزشی می تواند تفاوت در توانایی های تعیین شده ژنتیکی را کاهش دهد یا حتی کاهش دهد.

در حال حاضر، تعدادی از خطوط موشها به دست می آید، به شدت در سرعت تثبیت حافظه متفاوت است. یک خط وجود دارد ( C.3 H./ او.)، که یادگیری تنها با آموزش مداوم امکان پذیر است. یک خط وجود دارد ( dba/2 ج)، که برعکس آموخته است، با افزایش فواصل زمانی بین جلسات آموزشی فردی بسیار موفق است. در نهایت، یک خط (BALB / C) معرفی شد، که ماهیت فواصل بین جلسات تجربی بر نتایج آموزش تاثیر نمی گذارد. این رویکرد ایجاد می کند، بنابراین، فرصت های منحصر به فرد برای مطالعه مکانیزم های حافظه ایجاد می شود.

جهت دیگری از تحقیقات حیوانی، روشن شدن تاثیر زیست محیطی بر شکل گیری خواص رفتاری است. بازگشت به موش های صحرایی روشن و کدر. شما می توانید آزمایشات این موش ها را در شرایط مختلف آزمایش کنید. یک گروه (کنترل) تحت شرایط عادی Vivaria رشد می کند. برای دیگری، رسانه "غنی شده" ایجاد شده است - سلول های اندازه بزرگ با دیوارهای رنگی پر از اشیاء مختلف، آینه، شمشیر، نردبان، پله ها، تونل ها. در نهایت، گروه سوم با یک محیط "تخلیه" ارائه می شود که در آن هجوم محرک های حسی به شدت محدود می شود و امکان جستجو و فعالیت های تحقیق محدود است. در جدول 2، محیط غنی شده به عنوان شرایط "خوب"، یک محیط تخلیه شده - به عنوان "بد" نشان داده شده است. شرایط عادی به گروه کنترل مربوط می شود.

جدول 2. نتایج آموزش در دخمه پرپیچ و خم از خطوط "هوشمند" و "احمق" موش هایی که در شرایط تخریب شده، عادی و پیشرفته رشد کرده اند. (پانزده).

نتایج گروه کنترل مطابق با انتظارات موش صحرایی است روشن هنگام یادگیری در پیچ و خم، خطاهای مقایسه کمتر با موش های صحرایی را می سازد کدر. با این حال، برای موشهایی که در شرایط محیطی غنی شده مطرح شده اند، این تفاوت عملا به هیچ وجه به هیچ وجه به دلیل کاهش شدید خطا در خط "احمقانه" موش صحرایی مطرح شده است. در مورد آموزش در شرایط محیطی تخلیه شده، تفاوت بین دو خط نیز ناپدید می شود، و این بار عمدتا به دلیل افزایش شدید تعداد خطاها از خط "هوشمند" موش صحرایی.

در اینجا ما بر روی یک مشکل بسیار مهم لمس می کنیم - وجود مکانیسم های قدرتمند پلاستیسیته سیستم عصبی، که می تواند نقص های بسیار مهمی را جبران کند. مطالعات متعدد در مورد میزان موش های صحرایی در محیط غنی شده نشان داد که نسبتا سریع - در 25-30 روز تفاوت های مورفولوژیکی بسیار مهم در سطح پوست از نیمکره های بزرگ وجود دارد. در حیوانات موجود در محیط غنی شده، پوست ضخیم تر مشخص شده است، اندازه های نورون های بزرگ، تعداد فرآیندهای دندریتیک در هر نورون 10 تا 20 درصد افزایش می یابد. این همه منجر به افزایش 20٪ از تعداد سیناپس در هر نورون می شود. در نهایت، ما در مورد میلیاردها سیناپس جدید صحبت می کنیم، که به طور چشمگیری امکانات سیستم عصبی را افزایش می دهد. به ویژه مهم این واقعیت است که این پتانسیل پلاستیک تقریبا تمام وقت حفظ می شود. آزمایشات در حیوانات بالغ منجر به نتایج مشابهی شد.

به طور مشابه محیط غنی شده بر توسعه یک کودک تاثیر می گذارد. (یکی).

2. اکتشافات اخیر در مورد کنترل ژن ممکن است از جمله نشانه های انسان به عنوان خلق و خوی وroveling هوش

2.1 خلق ژنتیک

در ژنتیک مدرن، رفتار اغلب در مورد ویژگی های فرد است، زیرا مفهوم خلق و خوی، به ویژه در ادبیات خارجی، در حال حاضر، به طور عمده با نوع واکنش های عاطفی (به ویژه بیان آنها)، و همچنین با ویژگی یا ویژگی پیشنهادات شخصیتی آشنا.

به عنوان یک روش برای شناسایی ویژگی های اصلی فرد، رویکرد تعیین پنج عامل، به اصطلاح "بزرگ پنج" ( بزرگ پنج).

eccursion ( اضطراب) تخمین های درونی - بیرونی، اجتماعی بودن - عدم تمایل، اعتماد به نفس - خجالت.

توانایی توافق ( موافقت) مجددا تخمین زده می شود - معایب، دوستی - بی تفاوتی به دیگران، اطاعت - خصومت.

حسن نیت ( وجدان) این عامل نامطمئن ترین است.

روان رنجوری ( روان نژندی) به نظر می رسد سطح ثبات عاطفی، سازگاری - اضطراب، وابستگی - استقلال.

صادقانه، مستقیم ( باز بودن) سهولت سازگاری تعیین شده است - ارسال، نافرمانی - فروتنی.

هنگام تجزیه و تحلیل ارث اجزای فردی این لیست، بالاترین مقادیر برای بی ثباتی (0.49) و فکری (0.45) و کوچکترین توانایی رضایت (0.35) و وجدان (0.38) بدست آمد. برای همه شاخص ها، ارزش تمایل متوسط \u200b\u200bمحیط عمومی در متغیر بودن نزدیک به صفر بود (از 0.02 تا 0.11). می توان نتیجه گرفت که اثرات محیطی فردی یا تعاملات ژنوتیپ-محیطی نقش مهمی در تغییرپذیری ویژگی های شخصی دارد.

هنگام مطالعه علائم اضطراب و بی تفاوتی (مولکول احساسی، به نام روان رنجور بر اساس روش های دیگر)، مشخص شد که تقریبا نیمی از تغییرات مشاهده شده را می توان به دلیل عوامل ژنتیکی نسبت داد. این داده ها بر اساس نظرسنجی دوقلوهای مونوسی به دست آمد، هر دو به هم متصل شدند و حل شدند. در مطالعاتی که در آن خودآزمایی با ارزیابی رفتار جذب می شود، داده های همکار، نتایج مشابهی به دست آمد.

از خصوصیات خاص فرد، درجه رادیکالیسم و \u200b\u200bمحافظه کاری در تفکر باید به یاد داشته باشید. بر خلاف انتظارات، معلوم شد که برآوردهای بالایی از ارث برای این ویژگی ها وجود دارد ( h. 2 به ترتیب 0.65 و 0.54 برابر است). حتی برای چنین ویژگی ای، مانند اقتدارگرا، به دست آمد h. 2 \u003d 0.62، و مشخص شد که در این ویژگی، ارزش غیر منتظره ای از تجاوز به ازدواج وجود دارد (0.68!).

در چارچوب مطالعات بزرگ مینه سوتا از دوقلوها، آپارتمان های بزرگ، آزمایش های متنوعی از خواص شخصیت و خلق و خوی، و همچنین کیفیت ها به عنوان منافع حرفه ای، فعالیت های تفریحی، روابط اجتماعی انجام شد. معلوم شد که دوقلوهای تکمیلی، که با هم رشد می کنند، در مورد همان میزان شباهت به عنوان دوقلوهای ارتفاع یافت می شود. (چهار).

2.2 هوش

ضریب هوش ( IQ) شاخص روانشناختی در مطالعات ژنتیکی به شدت مورد مطالعه قرار گرفته است. تفاوت در توانایی های ذهنی انسانی آشکار است، آنها می توانند بسیار قابل توجه باشند، اما چقدر دقیق آنها در شاخص های روان سنجی منعکس می شوند؟ استفاده از تست ها، گاهی اوقات بیش از حد، منجر به تناقضات به اندازه کافی جدی می شود، زیرا هنوز ناشناخته است، که مربوط به هوش است و آنچه نیست. معمولا بر اهمیت چنین خواص به عنوان توانایی آموزش و انطباق تأکید می شود. به تازگی، مفهوم توانایی های متداول اضافه شده است، که تحت آن توانایی درک و کنترل خود را دارد.

بسیار مهم است که به یاد داشته باشید که "هوش روان سنجی" در این مطالعات مورد مطالعه قرار گرفته است، که نشان دهنده تفاوت بین افراد در آزمون های تست است. این آزمایش ها در جنبه های مختلف رفتار انسان متفاوت است و تمام توانایی های ذهنی را پوشش نمی دهد. با این حال، برای طیف گسترده ای از این توانایی ها، یک سیستم تست وجود دارد که به آنها اجازه می دهد تا به طور کامل یا کمتر ارزیابی و اعتبار داشته باشند. (6).

عمومی، یا عمومی، عامل (g.) توانایی های شناختی

مفهوم عمومی یا عمومی، فاکتور هوش (G) هوش مصنوعی توسط Spirmen (1904) معرفی شد که همبستگی معنی داری در موفقیت حل طیف گسترده ای از آزمون ها، ارزیابی توانایی های فکری یافت. به این ترتیب، فاکتور اطلاعاتی مشترک، نشان دهنده کیفیت اولیه لازم برای انجام تمام انواع وظایف است. در طول زمان بعد، نتایج این آزمایش ها بارها و بارها تکثیر شد، اما بسیاری از نظرات جایگزین ظاهر شد.

ماهیت این عامل عمومی همواره موضوع اختلافات بوده است. برخی از عوامل فاکتور G را با یکپارچه تولید شده توسط پیوند وظایف شناختی مشترک با مهارت های زبانی و دانش فرهنگی در نظر گرفتند. محققان دیگر این عامل را با این واقعیت توضیح دادند که آزمایشات بستگی به دخالت منابع عمومی مغز به سادگی به عنوان ساختارهای مغز یا به عنوان برخی از ماژول های شناختی بستگی دارد. جنسن معتقد است که عامل G نشان دهنده سرعت و اثربخشی پردازش عصبی اطلاعات است. سرانجام، پلومین (1999) از وضعیتی که بر اساس آن این عامل عمومی نشان دهنده توانایی های بی گناه مرتبط با ذخایر تعیین شده ژنتیکی است، دفاع می کند. به عبارت دیگر، مجموعه ای از ژن های خاصی وجود دارد که خواص عامل اصلی G را تعیین می کند. این تفسیرها یکدیگر را رد نمی کنند. بنابراین، واضح است که هر دو نقطه نظر جنسن و بازی را می توان هر دو را انجام داد، اگر تصور کنید که سپرده های تعیین شده ژنتیکی مربوط به سرعت و کارایی شبکه های عصبی هستند.

سوال این است که چقدر فاکتور عمومی G می تواند به دلایل ژنتیکی پیش تعیین شده باشد، موضوع بسیاری از مطالعات انجام شده با استفاده از تمام روش های ژنتیک، از جمله دوقلو، بود. همه آنها منجر به این واقعیت می شوند که عوامل ژنتیکی نقش مهمی در تعریف G. دارند برآورد ضریب ارثی برای عامل عمومی G از 40 تا 80٪ متفاوت است؛ به طور کلی، می توانیم فرض کنیم که حداقل نیمی از تغییرات مشاهده شده G با تغییرات ژنوتیکی همراه است. با سن، ضریب ارثی در حال رشد است (تا 60٪ در بزرگسالان).

نقطه نظر دیگر در مورد هوش - اطلاعات بهaK مجموع توانایی های فردی

بخشی از محققان به طور کلی استدلال کردند که عامل عمومی شناسایی نشده است، و طیف گسترده ای از توانایی های باریک وجود دارد که با یکدیگر ارتباط ندارند. ضریب هوش به این ترتیب مقدار مشخصی از توانایی های فردی را نشان می دهد. تا 120 چنین توانایی خاصی متمایز بود.

مفهوم مدرن سلسله مراتب توانایی های ذهنی تا حدودی این دیدگاه های متناقض را ترکیب می کند. از یک طرف، حضور یک عامل کلی (G) بدون شک، به این ترتیب، برخی از هسته توانایی های فکری (سطح اول). این آزمایش به طور تجربی با همبستگی معنی داری در موفقیت تست های تست تایید می شود، به این معنی که امکان ارزیابی توانایی های ذهنی مختلف را ارزیابی می کند. اعتقاد بر این است که عامل کلی، حدود 50 درصد از تغییرات مشاهده شده در جمعیت را با توانایی حل طیف گسترده ای از آزمون های مختلف تعیین می کند.

بخشی از تغییرات را می توان به حساب چند عامل اطلاعاتی کمتر "گروه" نسبت داد، که عوامل حافظه، توانایی های فضایی، نرخ پردازش اطلاعات، و همچنین کلامی (سطح دوم)، اغلب اختصاص داده می شود. توانایی ها به گروه های مختلف می توانند یک رابطه کوچکتر را تشخیص دهند. به عنوان مثال، شما می توانید ویژگی های اطلاعات را در برخی موارد از عقب ماندگی ذهنی مرتبط با جهش های کروموزومی به ارمغان بیاورد. در بیماران مبتلا به سندرم Shereeshevsky-Turner، توانایی های کلامی عملا نقض نمی شود (سطح طبیعی توسعه)، در حالی که فضایی به طور قابل توجهی کاهش می یابد. یک تصویر کاملا متفاوت در مورد سندرم Clanfelter دیده می شود، که در آن کاهش ضریب هوش به علت نقض جدی توانایی های کلامی است و فضایی به طور معمول باقی می ماند.

در نهایت، بخشی از تغییرات مشاهده شده با یک عامل مشترک یا با عوامل گروهی متعددی همراه نیست و توسط توانایی های ذهنی بسیار خاص (سطح سوم) تعیین می شود. بنابراین، ما یک مدل سه سطح را دریافت می کنیم که همبستگی های موجود در عملکرد آزمایش های مختلف و تغییرات مشاهده شده (پراکندگی) توانایی ها را توصیف می کند.

با سن، ضریب هوش کمی متفاوت است، تشخیص ثبات بالا در دهه های گذشته. توانایی های جداگانه ممکن است در درجه های مختلف متفاوت باشد، برخی از آنها رشد خاصی (واژگان، دانش عمومی، مهارت های خاص) را نشان می دهند، دیگران به تدریج کاهش می یابد، به عنوان مثال، توانایی استدلال انتزاعی، حافظه، سرعت پردازش اطلاعات را کاهش می دهد. آخرین عامل به ویژه مهم است، زیرا داده هایی وجود دارد که نشان می دهد تغییرات مشاهده شده در فرآیندهای شناختی در طول پیری عمدتا با کاهش میزان اطلاعات پردازش همراه است. (2).

ارثIQ

در مطالعه دوقلوهای تکمیلی، آپارتمان های بزرگ، درجه بالایی از همبستگی ضریب هوش (در عرض 0.64-0.78) تشخیص داده شد. ارزیابی ارث (به معنای وسیع، به عنوان مثال، با توجه به همه عوامل ژنتیکی) در این آثار 0.75 بود.

بر اساس برخی از محاسبات دیگر، ارقام این ضریب در 0.50 تخمین زده می شود، سهم محیط کلی 0.20-0.30 است و بقیه پراکندگی فنوتیپی بر اثرات زیست محیطی فردی و خطای اندازه گیری می شود.

ارزیابی مستقیم از اثر یک محیط مشترک در مطالعات دریافت کودکان امکان پذیر است. اگر شما همبستگی نسبت اطلاعات بین فرزندان بومی و غیر سفت و سخت را محاسبه کنید، در یک خانواده به ارمغان آورد، پس از آن تنها 0.04 (چهار مطالعه به دست آمده از بزرگسالان به دست آمده). داده های دیگر نشان می دهد که دوران کودکی در اوایل همبستگی کوچک بین IQ کودکان بی معنی کودکان در یک خانواده بالا می روند. علاوه بر این، با افزایش سن، علیرغم افزایش طول مدت آموزش مشترک، همبستگی تقریبا به صفر کاهش می یابد. این داده ها نشان دهنده عدم تأثیر یک محیط خانوادگی مشترک بر تغییرات مشاهده شده از توانایی های ذهنی است.

همبستگی IQ بین کودکان و والدین بیولوژیکی آنها در تمام مطالعات به طور معنی داری بیشتر از بین پذیرش و والدین پذیرفته شده بود (0.40-0.40-0.40 در برابر 0.15). داده های بسیار جالب در مطالعات طولی به دست آمد. اگر یک همبستگی کوچک در اوایل دوران کودکی ثابت شود IQ فرزندان جعلی و والدین پذیرفته شده، پس از 7 سالگی، شباهت بین سطح هوش دریافت کودکان و والدین بیولوژیکی آنها افزایش می یابد و همبستگی والدین کودکان قابل جابجایی از بین می رود. با مقادیر کم ضریب هوش در والدین بیولوژیکی، تقویت شباهت ها "دریافت فرزندان بیولوژیکی کودکان" به دلیل کاهش به دست می آید IQ در کودکان. علاوه بر این، اشاره شد که این کاهش بر وضعیت اجتماعی و اقتصادی والدین پذیرفته شده تاثیر نمی گذارد.

بیشترین مطالعه IQ این بر اساس تماس داده ها برای خدمات نظامی در دانمارک (1984) بود. همه مردان، صرف نظر از عمر مفید، یک آزمون ارزیابی هوش را انجام دادند. همبستگی نتایج آزمون در کودکان بومی که با هم رشد می کردند، 0.52 بود، در کودکان بومی که در خانواده های مختلف رشد می کردند - 0.47، برای خلاصه برادران و خواهران، که عذر خواهی کرد، این شاخص از 0.22 تجاوز نمی کرد و برای دریافت کودکان رشد کرد خانواده - 0.02. بنابراین، نتایج نشان می دهد که ارثی بالا و تاثیر کمی از محیط عمومی است.

تغییر در وراثت ضریبعقل فکری با سن

در تحقیقات دوقلوهای طولی، عقل نشان داده شده است که در سن 3-6 ماهه عملا تفاوت در همبستگی توانایی های ذهنی بین دوقلوهای مونو و دیکشنری وجود ندارد، I.E. ارگانیک صفر است. سپس تفاوت خود را نشان می دهد و به تدریج به دلیل این واقعیت افزایش می یابد که شباهت دوقلوهای یکنواخت در تمام طول زمان رشد می کند و شباهت شماره گیری در تمام زمان ها کاهش می یابد. در سن 15 سالگی، همبستگی در ضریب هوش برای دوقلوهای مونوسیسیته 0.86 و برای dialicotype-0.54 بود. در مقادیر همبستگی بزرگسالان IQ برای دوقلوهای مونوسیجیتال، 0.83، 0.83 و برای Dizaoty - 0.39 بود. در طول تقریبا تمام دوره زندگی بزرگسالان، ویتراسیون باقی ماند، نه بیش از میانگین 0.81.

افزایش ارثی به عنوان کشت شده بر خلاف فرضیه هایی است که با سن، اثر محیط، نقش روزافزون به وقوع تفاوت های فردی را ایفا می کند.

همانطور که شما رشد می کنید و از دوران کودکی به یک کشور بالغ انتقال می دهید، تقریبا صفر سهمیه ای از کل (جدا شده) متوسط \u200b\u200bتا تغییرات مشاهده شده وجود دارد IQ. سهم یک محیط فردی برای تمام سنین نسبتا قابل توجه است.

اگر توانایی های ذهنی خاصی را ارزیابی کنید، به طور کلی، مقادیر کوچکتر ارث به دست آمده از کل در مورد کل به دست می آید IQ. از توده داده ها در مورد اجزای فردی آزمایش هایی که توانایی های ذهنی را تعیین می کنند، لازم به ذکر است که یک واقعیت کنجکاو در مورد توانایی های کلامی. مقادیر ضریب ارثی توانایی های کلامی بیش از شاخص های اطلاعات غیر کلامی است. این امر به طیف گسترده ای از تحقیقات صرف نظر از مقادیر خاص ارثی که می تواند به شدت متفاوت باشد، اعمال می شود. به نظر می رسد که توانایی های غیر کلامی نسبت به اثرات رسانه حساس تر است.

در عین حال، در طی تحقیقات دوقلو، معلوم شد که برای حافظه برای انگیزه های غیر کلامی، شاخص های بسیار بالایی از ارث را مشخص می کند. (13). به عنوان مثال، مقادیر ضریب ارثی برای حافظه برای محرک های بصری غیر کلامی (0.93) بر روی لمسی (0.69) و شنوایی (0.86) بدست آمد. برعکس، برای انگیزه های کلامی، هر دو بصری و شنوایی، تفاوت های قابل توجهی را در شاخص های دوقلوهای مونو و دیکشنری مشاهده نکردند. بنابراین، مقادیر ضریب ارثی برای حافظه برای انگیزه های کلامی، بسیار پایین تر بود (انگیزه های بصری - 0.38؛ انگیزه های شنوایی - 0.37). (یکی).

3. ژنتیک وابستگی های انسانی

3.1 الکل

نظرات زیادی در مورد الکل وجود دارد. در برخی از آثار، ضرایب ارثی بالا گزارش شده است، در دیگران، مخالف تایید شده است. هنگام تجزیه و تحلیل، تعیین الکل باید به خود پرداخت شود. ممکن است تعریف گسترده ای وجود داشته باشد که تمام موارد مستی بیش از حد ذکر شده باشد یا زمانی که دیگر اعضای خانواده به طور فعال علیه سوء مصرف الکل اعتراض کنند. شاید یک تعریف گسترده تر، که در آن تنها موارد با وقوع وابستگی و سندرم سندرم مورد توجه قرار گرفته است.

منبع دیگری از اختلافات یک تمایز روشن بین طبقه است. الکل های زن و مرد با هر دو علت وقوع و تظاهرات متمایز هستند.

در یک زمان، عدم تفاوت بین دوقلوهای مونو و شماره گیری زن در پیروی از مصرف الکل و مواد مخدر کشف شد. مقادیر همبستگی به ترتیب 0.34 و 0.31 بود. در مردان، چنین تفاوت ها فقط برای موارد ابتدایی ابتلا به الکل (تا 20 سال) قابل اعتماد بود. این در مورد ارثی بالا تنها از اشکال اولیه الکل در مردان به پایان رسید. این به این واقعیت تایید شده است که در مواردی که هر دو دوقلوهای مونوسی مردانه به الکل تبدیل شده بودند، در عین حال سطح بالایی از مرگ و میر در میان بستگان آنها وجود داشت. برای زنان، چنین الگوی مشاهده نشد.

برعکس، کار دیگری که بر روی زوج های دوقلوهای زن انجام شده بود، نشان داد که هماهنگی برای تظاهرات متفاوتی از الکل های الکل برای جفت های مونوسیسیته بالاتر از مقادیر است. ارزش ارثی برای الکل های زن در سطح 60٪ با تعریف گسترده ای از الکل به عنوان مستی همراه با ظهور مشکلات زندگی بود. در عین حال، تاثیر یک محیط مشترک (آموزش عمومی، بازدید از همان مدرسه، حضور همسایگان مشترک، و غیره) عملا صفر بود. بنابراین، تمام تأثیرات رسانه ای مرتبط با وقوع الکل می تواند به دامنه تأثیرات مربوط به این فرد نسبت داده شود. جالب توجه است، الکل گرایی والدین نه تنها خطر ابتلا به الکل را در دختران افزایش نمی داد، بلکه کمی آن را کاهش داد. در این مورد، شما می توانید فکر کنید، یک نمونه منفی از والدین نقش عامل حفظ را بازی می کند، در حالی که وراثت بر جهت مخالف تاثیر می گذارد.

مطالعات مربوط به دریافت پسران هنوز هم بیشتر نشان می دهد همبستگی معنی داری با والدین بیولوژیکی در توسعه الکل. بنابراین، صرف نظر از حضور مشروبات الکلی در مربیان، فراوانی مشروبات الکلی در دریافت کودکان، والدین بیولوژیکی که از طریق الکل بیمار هستند، ثابت می شود. مقادیر این دو گروه به ترتیب 12.5 و 13.6٪ بود. بنابراین، معلوم می شود که در این مطالعه، تأثیرات خانوادگی نقش مهمی ایفا نمی کند! اگر یکی از والدین بیولوژیک با الکل بیمار باشد، میزان بروز پذیرش در محدوده 18 تا 20 درصد برای پسران و 2 تا 10 درصد برای دختران متفاوت است. برآوردهای مرگ و میر در جمعیت عمومی - 3-5٪ برای مردان، 0.1-1٪ برای زنان (تخمین های شدید - تا 10٪ در مردان و 3-5٪ برای زنان).

همان جزئیات در مطالعه دانمارکی ارائه شده است، که در آن نتایج 55 سال از پذیرش پسران مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت، یکی از والدین بیولوژیکی آن الکلی بود. در سن 30 سالگی، 18 درصد از الکل های اتخاذ شده در قالب شدید (در برابر 5 درصد در گروه کنترل) توسعه یافته اند.

مطالعات دوقلوها پراکندهای قابل توجهی را نشان می دهند، اما هنوز یک الگوی خاص وجود دارد. گرچه تنوع مصرف الکل در مرزهای اجتماعی قابل قبول به صورت ژنتیکی ضعیف است، اما همانطور که ما در برابر مصرف متوسط \u200b\u200bبه بیش از حد حرکت می کنیم، افزایش تفاوت در قانون اساسی دوقلوهای مونو و دیکشنری مشاهده می شود. بنابراین، برای تظاهرات شدید الکل، مونوسیت آشکارسازی 71٪ بود و Dizigoty - تنها 32٪ بود.

نوجوانان با خطر ابتلا به الکل (حضور الکل در خانواده) قبل از نوشیدن الکل، آنها با سوء مصرف مواد در سنین اولیه مشکلی دارند. اگر آنها دارای بستگان درجه اول و دوم مبتلا به الکل هستند، احتمال ابتلا به ابتلا به الکل مصرف، و همچنین مشکلات توسعه مهارت های خواندن. همان نوجوانان (با خطر بالای الکل) حضور برخی از نشانگرهای عصبی خاص، به ویژه، دامنه کاهش یافته جزء را دارند پ.300 در پتانسیل مغز ایجاد شده است. این همچنین می گوید نمره بالا در مقیاس بیرونی به ثمر رساند.

شرایط دیگری که بر سوء استفاده از الکل تاثیر می گذارد، وجود تعامل محیط ژنوتیپ ( G. E.) این رسانه بر روی بروز انواع مختلف الکل به روش های مختلف تاثیر می گذارد.

الکل گرایی نوع I متمایز است، که با استفاده از سوء استفاده نسبتا معتدل، ویژگی های وابسته به منفعل و حداقل اوراق قرضه با جرم، الکل نوع II، که تا اوایل شروع، گرایش به خشونت و جامعه با جرم شناخته می شود، متمایز است. بر اساس این بیماری های بستری نزدیک، دو گروه خطر ژنتیکی برای این نوع الکل ها انتخاب شدند و در عین حال شرایطی که مورد بررسی قرار گرفتند. در این مورد، مشخص شد که در مورد یک گروه از خطر ژنتیکی نوع الکل، میزان شیوع الکل افزایش می یابد، I.E. علت تعیین شده ژنتیکی بیماری نشان داده شده است، اما در عین حال میزان بروز تحت تأثیر محیطی قرار می گیرد که در آن بررسی ها افزایش یافته است. با استفاده از ابعاد ناخوشایند باعث سوء استفاده از الکل، بروز به طور قابل توجهی بالاتر از زمانی است که رشد در یک محیط مطلوب. بنابراین، اثرات متوسط \u200b\u200bنامطلوب به طور قابل توجهی افزایش روند ژنتیکی تعیین شده ژنتیکی.

در مورد یک گروه از الکل های نوع II نوع II، میزان بروز نیز افزایش می یابد، اما عملا تحت شرایط محیط های نامطلوب افزایش نمی یابد. بنابراین، ما این مورد را زمانی که اثر مشابهی از رسانه ها (افزایش در شرایط نامطلوب تحریک وقوع الکل) بر اساس ژنوتیپ های مختلف به روش های مختلف تاثیر می گذارد. قرار گرفتن در معرض رسانه ها، میزان بروز برخی از ژنوتیپ ها را افزایش می دهد (با خطر ابتلا به الکل های ژنتیکی نوع I) و بر روی دیگران تاثیر نمی گذارد (با ریسک ژنتیکی نوع II).

مثال دیگری که نشان دهنده وجود تعامل "ژنوتیپ" است ( G. E.) در کار، جایی که متوجه شد، به دست آمده، ارثتایی مصرف الکل در زنان متاهل به طور قابل توجهی پایین تر از متاهل است (این مشخصه در تمام سنین) است. به طور مشابه بر روی زنان و آموزش مذهبی تاثیر می گذارد (مقادیر پایین ترآمدی برای سوء مصرف الکل). در این نمونه ها، تأثیرات زیست محیطی مجاز به اثبات عوامل خطر تعیین شده ژنتیکی نیست.

در جریان آزمایشات حیوانات برای شناسایی علل مرتبط با اولویت الکل، که وقوع وابستگی به وسیله فعالیت آنزیم ها، متابولیسم الکل تعیین می شود. به نظر می رسد چنین الگوی نیز مشخصه یک فرد است. الکل اتیل به آلدئید های استیک تبدیل می شود با استفاده از آنزیم الکل دهیدروژناز.

مرحله بعدی تحول آلدئید استیک به اسید استیک است که توسط آلدئیددئیداز انجام می شود. تمام احساسات ناخوشایند ناشی از پذیرش الکل با الکل خود ارتباط ندارد، اما با سطح بالایی از آلدئید در خون. اینها حملات تاکیکاردی (تپش سریع)، جزر و مد خون (Hyperemia)، عرق کردن، افزایش فشار خون، ادرار کردن ادرار و سایر تغییرات رویشی است. فعالیت کاهش یافته آنزیم آلدئیدده هیدروژناز منجر به احساس بسیار ناخوشایند می شود، به هر حال، یکی از روش های درمان الکل با کمک Disulfirama (AntaBus)، سرکوب فعالیت این آنزیم است.

آلل (گزینه ژن) وجود دارد الد2 * 2، کدگذاری ساختار آلدئیدئیدو هیدروژناز با فعالیت کاهش یافته است. این آنزیم آتیپیک، تبدیل آلدئید های استیک را به اسید استیک کاهش می دهد. در نتیجه، افراد مبتلا به این نسخه از آلدئید هیدروژناز، مصرف الکل با احساسات ناخوشایند همراه است. در جمعیت های مختلف اروپایی، نسبت افراد با چنین نوع آنزیم از 5 تا 20 درصد متغیر است و در آسیا بسیار شایع تر است (90 درصد از ژاپنی ها). حضور این ژن در یک دولت هموزیگوت (حدود 50 درصد از جمعیت شرق آسیا) عملا با الکل ناسازگار است. در ژاپن، افراد هموزیگوت در این آلل (دو نسخه الد2 * 2) مصرف یک ماه 10 بار کمتر الکل نسبت به افراد در ژنوتیپ آن را مصرف کنید الد2 * 2. در مورد حضور تنها یک کپی الد2 * 2 مصرف الکل ماهانه سه برابر کمتر از عدم وجود الد2 * 2 در ژنوتیپ.

به منظور به اشتراک گذاشتن تأثیر وراثت و سنت های فرهنگی در توسعه الکل، در یکی از آثار، مقایسه با ویژگی های مصرف الکل در آمریکایی های سفید آمریکایی و آمریکایی های منشاء آسیایی (اجداد آن به ایالات متحده آمریکا مهاجرت کردند ) این مطالعه بر روی دانشجویان کالج انجام شد. معلوم شد که هیچ الکل به طور کلی، 20٪ از دانش آموزان آسیایی و تنها 3٪ از سفید وجود دارد. آنها کمتر از یک ماه به ترتیب 49 و 16 درصد مصرف می شوند. در میان افرادی که الکل مصرف می کنند تقریبا هر روز 35 درصد از سفید و تنها 19 درصد از دانشجویان آسیایی بودند. این داده ها نشان می دهد که تأثیرات فرهنگی مرتبط با ارزش های فرهنگی غربی و سبک زندگی، ویژگی های مصرف الکل را تعیین نمی کند. در عین حال، ویژگی های فیزیولوژی بر یک روش بسیار قابل توجه تاثیر می گذارد. (چهارده).

3.2 سیگار کشیدن

اثر ژنتیکی متوسط \u200b\u200bبر اعتیاد به تنباکو وجود دارد. یک مطالعه انجام شده در ایالات متحده آمریکا در ایالات متحده آمریکا در 4775 جفت نشان داد که درجه قوی و آسان تنباکوکوئین توسط متفاوت تعیین می شود تأثیرات ژنتیکی. یکی از قدرتمندترین اثرات ژنتیکی در اتاقهای ارتباطی ظاهر می شود و گرایش کاملا متفاوتی به طور کامل با وابستگی شدید به تنباکو ارتباط دارد. (12).

3.3 اعتیاد

با توجه به دسترسی گسترده به مواد مخدر در حال حاضر، اعتیاد به مواد مخدر به یک مشکل اجتماعی جدی تبدیل شده است.

اعتیاد به داروهای مختلف دارای یک جزء ژنتیکی نابرابر است. ارقام قرار گرفتن در معرض اعتیاد به مواد مخدر قهرمانانه 50٪ است، به محصولات روانگردان 26٪. نفوذ بزرگی (53٪) در پذیرش تجهیزات روانگردان دارای محیط زیست است. نشان داده شده است که یکی از عوامل مهمی از مستعد ابتلا به اعتیاد، چنین روانی روانشناختی یک فرد به عنوان جستجوی جدیدی است. (پانزده).

نتیجه

با توجه به توصیف نشانه های کمی، ما دریافتیم که همه آنها توسط ژنوتیپ و رسانه کنترل می شوند (شاید به استثنای نشانه های عدم تقارن مغز). اگر چه حیوانات تجربی نشان می دهد که اجزای رفتار ژنتیکی بسیار ساده است، زیرا این امر به دلیل تعاملات پیچیده ژنوتیپ و شرایط خارجی بسیار دشوار است. با این حال، کسانی که برای مطالعه علائم رفتاری در دسترس هستند، یک جزء ژنتیکی وجود دارد، حتی اگر قابل تشخیص باشد. بر این اساس، می توان گفت که ژن ها تا حدودی رفتار فرد را کنترل می کنند، اما تأثیر رسانه نیز اهمیت زیادی دارد.

بنابراین، در حال حاضر ژنتیک رفتار به ویژه برای درک زیست شناسی، به ویژه در جمعیت و سطح تکاملی، بسیار مهم است.

از جانبادبیات اسکریپت

1. Aleksandrov A.A.، روانشناسی: آموزش. - SPB: پیتر، 2007؛

2. Anhin A.P.، ژنتیک، مغز و روان پزشکی: روند و پژوهش PRODEVE. - M.، 1988.

3. آنتالیا F.، Kaigr J.، ژنتیک مدرن، مسکو، جهان، 199، T.1. از جانب. 63-80؛

4. Atramentova L.A. مقدمه ای بر روانشناسی: Tutorial / L.A. Atramentova، O.V. فیلیپسی - M: Flint، موسسه روانشناسی و اجتماعی مسکو، 2004.

5. دیکشنری دایره المعارف بیولوژیک، M.، 1989؛

6. ژنتیک فرد: در 3 تن. / F. Fogel، A. Motulsk،؛ مطابق. از انگلیسی اد. آره. Altukhova، v.m. Gindilisa T. 3 - M: MIR، 1990.

7. Gaito J.، روانشناسی مولکولی، هر. از انگلیسی، M.، 1969؛

8. Cyberstern F.، ژن ها و ژنتیک، مسکو، پاراگراف، 1995؛

9. Korochkin L.G. ژنها و رفتار // مجله آموزشی سوروس. - 1997. - №1. - ص 15-22؛

10. Kroinsky L.V.، ژنتیک و فن آوری های رفتار حیوانات، در کتاب: مسائل واقعی ژنتیک مدرن، M.، 1966؛

11. Lobashev M.e.، ژنتیک، لنینگراد، انتشارات دانشگاه لنینگراد، 1967، ص. 680-714؛

12. Small S.B.، Egorova M.S.، Meshkova Ta، مبانی روانشناسی. - M.، 1988.

13. Mikheev v.F.، تهویه ارثی از برخی ویژگی های فردی حافظه انسانی / / مشکلات روانپزشکی ژنتیکی / تحت. اد. B.F. لوموا، I.V. Ravich Scherbo. - M.، 1978.

14. Moskalenko v.D.، Poltavets v.I. پایه های ژنتیکی رفتار انسانی وابسته به الکل / / موفقیت ژنتیک مدرن. - جلد 17. - متی: علم، 1991.

15. Ravich-Shcherbo I.v.، Maryutina T.M.، Grigorenko E.L.، جنبه روانشناسی مطبوعات، 1999؛

16. Ermon L.، Parsons P.، ژنتیک رفتار و تکامل: - m.: mir، 1984.

17. Yudin K.P.، ژنتیک و زندگی، 1979، M.

ارسال شده در allbest.ru.

اسناد مشابه

اولین آزمایشات در ژنتیک رفتار: انتخاب مصنوعی خطوط "کسل کننده" و "روشن" موش های آزمایشگاهی. اثر مولفه ژنتیکی و محیطی بر رفتار. تجزیه و تحلیل لک ها و ژن های موثر بر علائم رفتار. مفهوم حیوانات خانگی.

ارائه، اضافه شده 04/14/2014


توسعه ژنتیک رفتار به عنوان علم. اسب و مرد غریزه مادر در حیوانات. سلسله مراتب در اسب ها. واکنش دفاعی فعال علائم ایجاد فردیت مراحل در مراسم ازدواج در حیوانات. رفلکس مشروط و بدون قید و شرط.

کار دوره، اضافه شده 14.10.2016


پدیده ارثی. ژنتیک پزشکی مدرن. ژنتیک فرد در مرحله تبدیل شدن و مشکل آن. کوری رنگ (Daltonism). روش های مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی بر طراحی میکروارگانیسم ها با خواص مشخص شده.

خلاصه، اضافه شده 10/31/2008


ژنتیک را در میان علوم زیستی قرار دهید. ژنتیک و اخلاق، مشکلات مهندسی ژنتیک و کلونینگ ارگانیسم های بالاتر و انسان ها است. سیستم بهداشتی یا ژنوم سلول. کل ساختار ساختارهای ارثی. باز کردن و رمزگشایی DNA Helix.

خلاصه، اضافه شده 10/31/2008


مفهوم و جهت مطالعه ژنتیک اعتیاد به مواد مخدر، علاقه به این مشکل در مرحله حاضر است. سیستم های مغز مغز اعصاب درگیر در غیر مستقیم اثرات الکل، و همچنین opioids. جهش های مرتبط با استفاده از الکل و تریاک.

معاینه، اضافه شده 03.12.2013


توسعه آموزه های تکاملی. تحقیق مندل. تئوری تکامل داروین. بررسی های تکاملی لامارک. رانش ژنتیکی ژنتیک مدرن ژنوم انسان زیست شناسی Axioms. فنوتیپ و ساخت برنامه. سنتز ژنتیک و تکامل.

مقاله، 06/09/2008 اضافه شده است


ویژگی ها و روش ها برای مطالعه ژنتیک انسانی. ارث از ویژگی های فردی یک فرد. نوع غالب اتوزومال ارث. علائم با کف شانسی شده است. افسانه برای تهیه نژادپرستانه تصویب شد. بیماری های کروموزومی.

ارائه، اضافه شده 02/21/2013


ماهیت پروژه "ژنوم انسان". ژنتیک و مشکلات سرطان. تأثیر ژن ها بر تجاوز، جرم و جنایت و هوش. مقاومت به عمل الکل، نیکوتین، مواد مخدر. تعیین نقش ارث و محیط زیست در توسعه علائم دوقلوها.

کار علمی، اضافه شده 03/15/2011


ژنتیک و تکامل. عوامل تکاملی. انتخاب طبیعی. تئوری پانزنزی داروین. قوانین کلاسیک مندل. قانون یکنواختی هیبرید نسل اول. قانون تقسیم قانون ترکیبی مستقل از نشانه ها. ژنتیک مدرن

خلاصه، اضافه شده 06/21/2007


ژنتیک و تکامل، قوانین کلاسیک مندل. قانون یکنواختی هیبرید نسل اول. قانون تقسیم قانون ترکیبی مستقل (وراثت) علائم. شناخت اکتشافات مندل، اهمیت کار مندل برای توسعه ژنتیک.