Генетична обумовленість поведінки властива тваринам. генетика поведінки

Деякі ознаки визначаються одиничними генами, але більшість характеристик людини залежать від багатьох генів, т. Е. Вони є полігенними. Такі властивості, як інтелект, ріст і емоційність, не можна віднести до чітко визначених категорій; вони безперервно мінливі. Більшість людей не відноситься ні до тупим, ні до видатних умів; інтелект простягається дуже широко, і більшість людей знаходяться десь в середині його простору. Іноді певний генетичний дефект може привести до розумової відсталості, але в більшості випадків інтелектуальні можливості людини залежать від безлічі генів, які впливають на чинники, що лежать в основі різних здібностей. Звичайно, те, що станеться з цим генетичним потенціалом далі, залежить вже від умов оточення (Plomin, Owen & McGruffin, 1994).

Селекційне виведення. Один з методів вивчення успадкованих характеристик у тварин - селекційне виведення. Тварин із сильним або слабким проявом тієї чи іншої характеристики схрещують між собою. Наприклад, при вивченні успадкування здатності до навчання самок щурів, які погано вчаться проходити лабіринт, схрещують з самцями, які теж погано справляються з цим, а самок, які навчаються добре, схрещують з такими ж самцями. Потомство від цього схрещування відчувають в тому ж лабіринті. На підставі отриманих результатів кращі особини повторно схрещуються з кращими і гірші - з гіршими. (Щоб переконатися у незмінності умов оточення, потомство «тупих» матерів іноді віддають на виховання «розумним» матерям; таким чином перевіряється саме генетична обдарованість, а не адекватність материнської турботи). Через кілька поколінь можна отримати «розумну» і «тупу» породи щурів (рис. 2.21).

Мал. 2.21.

Середні показники помилок у «розумних» і «тупих» щурів, виведених шляхом відбору за здатністю до проходження лабіринту (по: Thompson, 1954).

Селекційне виведення застосовувалося для перевірки успадкування цілого ряду характеристик поведінки. Наприклад, собаки відбиралися так, щоб їх потомство було або збудливим, або апатичним, півні - щоб воно було агресивним і сексуально активним, фруктові мухи - по тому, більше або менше їх приваблює світло, а миші - по більшій чи меншій тязі до алкоголю. Якщо на ту чи іншу характеристику впливає спадковість, значить, її можна змінити шляхом селекції. Якщо ж селекція не впливає на дану характеристику, Значить, остання визначається в основному факторами оточення (Plomin, 1989).

Дослідження близнюків. Оскільки, з етичних міркувань, на людях селекційну роботу не можна проводити, замість цього можна звернутися до подібності поведінки у індивідуумів, які перебувають у родинних стосунках. Деякі характерні риси часто є сімейними. Але члени сім'ї пов'язані не тільки генетично, у них також загальне оточення. Якщо в родині поширений музичний талант, то не можна сказати, пояснюється це спадкової здатністю або ж тут більше вплинуло батьківську увагу до музики. У сина батька-алкоголіка алкоголізм розвинеться з більшою ймовірністю, ніж у сина неалкоголіка. Чому належить тут провідна роль: генетичної тенденції або навколишньому середовищу? У спробі відповісти на подібні питання психологи звернулися до вивчення близнюків.

Ідентичні близнюки розвиваються з одного заплідненого яйця і тому володіють однією і тією ж спадковістю; їх також називають монозиготними, оскільки вони з'явилися з однієї зиготи, або заплідненого яйця. Споріднені близнюки розвиваються з різних яйцеклітин, і генетична схожість у них не більше, ніж у звичайних братів і сестер; їх називають також дизиготних, або двуяйцевие. Споріднені близнюки зустрічаються приблизно вдвічі частіше ідентичних. Порівняльні дослідження ідентичних і споріднених близнюків допомагають розвести вплив оточення і вплив спадковості. У ідентичних близнюків відзначається більша схожість за рівнем інтелекту, ніж у споріднених, навіть якщо перші були розлучені при народженні і виховувалися в різних будинках (див. Гл. 13). Крім того, ідентичні близнюки більш подібні, ніж родинні, щодо деяких особистісних якостей і схильності психічного захворювання на шизофренію (див. Гл. 15). Вивчення близнюків виявилося дуже корисним методом дослідження генних впливів на поведінку людини.

Молекулярна генетика поведінки. В останні роки деякі вчені висловлюють припущення, що певні людські риси, наприклад деякі аспекти особистості, відчувають вплив специфічних генів, які, на думку вчених, впливають на ті чи інші нейротрансміттерние рецептори (Zuckerman, 1995). У більшості досліджень цього типу ідентифікуються члени сімей, що володіють певною психологічною межею, і порівнюються з іншими членами сім'ї, у яких дана риса відсутня. Використовуючи методи молекулярної генетики, дослідники намагаються виявити гени або фрагменти хромосом, що корелюють з наявністю досліджуваної психологічної риси. Так, з'явилися повідомлення про те, що комбінація рис, відома як «прагнення до новизни» (тобто тенденція до імпульсивної, дослідному і запальним поведінки, измеряемому за допомогою особистісних шкал), пов'язана з геном, контролюючим рецептор допаміну D4 (Benjamin et al, 1996).

В окремих випадках цей тип аналізу проводився при вивченні вкрай специфічних поведінкових рис. Зокрема, ми вже згадували про те, що сини батьків-алкоголіків з більшою ймовірністю самі стають алкоголіками, ніж довільно вибрані індивідууми. Нещодавно з'явилося повідомлення про те, що, вживаючи алкоголь, сини алкоголіків також виділяють більшу кількість ендорфіну (природний опиат - нейротрансмиттер, пов'язаний з винагородами), ніж інші люди (Gianoulalis, Krishnan & Thavundayil, 1996); це дозволяє припустити, що, можливо, існує біологічна схильність до алкоголізму.

Однак такий аналіз іноді може вводити в оману, тому до нього слід ставитися з обережністю. Наприклад, було зроблено заяву, що ген рецептора допаміну D2 зустрічається тільки у завзятих алкоголіків і, таким чином, являє собою генетичну базу алкоголізму. Подальші дослідження цього гена показали, однак, що він також зустрічається у індивідуумів, що використовують багато інших видів отримання задоволення, і може бути пов'язаний зі зловживанням наркотиками, повнота, компульсивной тягою до азартних ігор і іншими формами «нестриманого поведінки» (Blum, Cull, Braveman & Comings, 1996).

Розуміння нами ролі цього гена і його взаємозв'язку з поведінкою з очевидністю змінилося за кілька років, що минули після його відкриття, і може змінитися знову при появі нових даних. Це вказує на необхідність очікувати подальших підтверджень, перш ніж робити висновок про те, що виявлена \u200b\u200bгенетична база тих чи інших форм поведінки. У деяких випадках то, що уявлялося очевидним генетичним поясненням, пізніше виявилося, що не відповідає дійсності.

Вплив оточення на дію генів. На спадковий потенціал індивіда, який входить у життя, дуже сильно впливає оточення, з яким він при цьому зустрічається. Ми ще повернемося до роз'яснення такої взаємодії в наступних розділах, а зараз обмежимося двома прикладами. Схильність до розвитку діабету є спадковою, хоча точний механізм передачі невідомий. Діабет - хвороба, при якій підшлункова залоза не виробляє достатньо інсуліну, щоб спалювати карбогідрати як джерело енергії для організму. Вчені вважають, що вироблення інсуліну визначається генами. Але у людей з генетичною схильністю до діабету ця хвороба розвивається не завжди; наприклад, якщо діабет є у одного з ідентичних близнюків, у другого вона з'явиться приблизно в половині випадків. Поки що відомі не всі фактори оточення, що сприяють виникненню діабету, але є тверда впевненість, що одним з них є огрядність. Гладкому людині для засвоєння карбогідратів потрібно більше інсуліну, ніж худому. Отже, у людини, що несе ген діабету, розвиток цієї хвороби більш ймовірно, якщо у нього надлишкову вагу.

Схожа ситуація спостерігається щодо захворювання на шизофренію. Як ми побачимо в гл. 15, є достатньо свідчень, що у цього психічного захворювання є спадкова складова. Якщо у одного з ідентичних близнюків шизофренія, то висока ймовірність, що і в іншого проявляться деякі ознаки психічного розладу. Але розвинуться ці ознаки у другого близнюка в повне захворювання чи ні, залежить від ряду факторів оточення. Гени можуть створювати схильність, але остаточний результат формується оточенням.

1. Базовою одиницею нервової системи є спеціалізована нервова клітина - нейрон. З клітинного тіла нейрона виростає ряд коротких відгалужень, які називаються дендритами, а також тонкий трубчастий відросток, званий аксоном. Стимуляція дендритів і тіла клітини викликає нервовий імпульс, Що йде уздовж аксона. Сенсорні нейрони передають сигнали від органів почуттів до головного і спинного мозку; моторні нейрони передають сигнали від головного і спинного мозку до м'язів і залоз. Нерв - це пучок довгих аксонів, що належать сотням і тисячам нейронів.

2. Той, хто йде по нейрона імпульс - електрохімічний; він направляється від дендритів до кінця аксона. Цей рухомий імпульс, або потенціал дії, викликається самопідтримується процесом деполяризації, при якому змінюється проникність клітинної мембрани для різних типів іонів (електрично заряджених атомів і молекул), що дрейфують в клітці і навколо неї.

3. Після свого виникнення потенціал дії проходить по аксону до безлічі потовщень на його кінці, які називаються синаптическими закінченнями. вони виділяють хімічні речовини - медіатори, що відповідають за передачу сигналу від одного нейрона до сусіднього. Медіатори проникають через вузьку щілину в місці контакту двох нейронів (вона називається синаптичної щілиною або синапсом) і зв'язуються з рецепторами клітинної мембрани сприймає нейрона. Деякі сполуки медіатора і рецептора викликають деполяризацію клітинної мембрани, а деякі - поляризацію. Якщо деполяризація досягає порогового рівня, виникає потенціал дії, який поширюється вздовж сприймає нейрона. Виникнення потенціалу дії відбувається за законом «все або нічого». Існує велика різноманітність взаємодій медіаторів з рецепторами, які допомагають пояснити цілий ряд психічних явищ.

4. Існує багато різних типів взаємодії нейротрансмиттер-рецептор, за допомогою яких ми можемо пояснити цілий ряд психологічних феноменів. Найбільш важливі трансмітери - ацетилхолін, норадреналін, допамін, серотонін, гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) і глутамін.

5. Нервова система поділяється на центральну (спинний і головний мозок) і периферичну (нерви, що з'єднують спинний і головний мозок з іншими частинами тіла). Периферична нервова система ділиться на два підвідділу: соматичний (передає повідомлення до органів почуттів, м'язів і кожному покрову, а також від них) і автономний, званий також вегетативним (з'єднаний з внутрішніми органами і залозами).

6. Головний мозок людини складається з трьох концентричних шарів: центрального стовбура, лімбічної системи і великого мозку. До центрального стовбура відносяться: довгастий мозок, який відповідає за дихання і постуральні рефлекси; мозочок, який має відношення до моторної координації; таламус - станція перемикання надходить сенсорної інформації; і гіпоталамус, який грає важливу роль в емоціях і підтримці гомеостазу. Ретикулярна формація, що проходить через деякі з перерахованих вище структур, контролює в організмі стану неспання і збудження.

7. Лімбічна система контролює деякі види інстинктивної активності (харчування, напад, уникнення небезпеки, спаровування), регульовані гіпоталамусом; вона грає також важливу роль в емоціях і пам'яті.

8. Великий мозок складається з двох мозкових півкуль. Звивиста поверхню півкуль - кора мозку грає вирішальну роль в розпізнаванні, прийнятті рішень, навчанні і мисленні, т. Е. В вищі психічні функції. Деякі області кори є специфічними центрами прийому сенсорних сигналів чи специфічними центрами управління рухами. Інша частина кори мозку складається з асоціативних зон.

9. Розроблено ряд технік, що дозволяють отримати детальні зображення людського мозку без заподіяння пацієнту небажаного стресу і пошкоджень. Ці техніки включають комп'ютерну аксіальну томографію (скорочено КАТ або просто КТ), магнітно-резонансні зображення (МРІ) і позитронну емісійну томографію (ПЕТ).

10. Якщо розсікти мозолисте тіло (товстий пучок нервових волокон, що з'єднує дві півкулі мозку), в роботі півкуль відбудуться істотні зміни. ліва півкуля спеціалізується на мовних і математичних навичках. Права півкуля трохи розуміє мову, але не здатне до мовного спілкування; у нього сильно розвинене почуття простору і структури.

11. Термін «афазія» використовується для опису порушення мови, викликаного ураженнями головного мозку. Особи з ураженнями зони Брока зазнають труднощів з правильною вимовою слів і говорять повільно і з зусиллям. Особи з ураженнями зони Верніке можуть чути слова, але не розуміють їх значення.

12. Автономна нервова система складається з симпатичного і парасимпатичного відділів. Її роль особливо важлива в емоційних реакціях, оскільки її волокна опосередковують роботу гладкої мускулатури і залоз. Симпатичний відділ активний при порушенні, а парасимпатичний - в стані спокою.

13. Ендокринні залози виділяють у кров гормони, що впливають на емоційну поведінку і мотивацію. Вони доповнюють нервову систему в справі інтеграції поведінки і їх робота тісно пов'язана з активністю гіпоталамуса і автономної нервової системи.

14. Спадковий потенціал людини передається хромосомами і генами і впливає на його психіку і фізичні характеристики. Гени - це фрагменти молекули ДНК, що зберігають генетичну інформацію. Деякі гени є домінантними, деякі - рецесивними, а деякі пов'язані з підлогою.

15. Селекційне виведення (схрещування тварин за принципом присутності у них певної ознаки, слабо або сильно вираженого) - один з методів вивчення впливу спадковості. Ще один метод аналізу роздільного впливу спадковості і оточення - вивчення близнюків, при якому порівнюються характеристики ідентичних близнюків (мають одну і ту ж спадковість) і споріднених близнюків (генетично подібних не більше звичайних братів і сестер). Поведінка визначається взаємодією спадковості з оточенням: гени задають кордону потенціалу людини, але те, що з цим потенціалом відбувається далі, залежить від оточення.

Ключові терміни

нейротрансміттер

потенціал дії

Центральна нервова система

Периферична нервова система

Соматична (нервова) система

Автономна (нервова) система

Задній відділ головного мозку

Середній відділ головного мозку

Передній відділ головного мозку

центральний ствол

гомеостаз

лімбічна система

великий мозок

генетика поведінки

хромосома

Питання для роздумів

1. Лише близько однієї десятої клітин мозку є нейронами (решту складають гліальні клітини). Чи означає це, що ми використовуємо лише одну десяту частину мозку в процесі мислення? Ймовірно, немає. Які інші можливі варіанти?

2. Місцева анестезія, наприклад використовувана при лікуванні зубів, діє шляхом блокування натрієвих шлюзів в нейронах, що знаходяться в районі уколу. Природно, зубні лікарі та хірурги, як правило, роблять уколи в частину тіла, найближче розташовану до джерела болю. Як ви думаєте, який вплив може зробити подібний препарат при введенні в головний мозок? Чи буде він блокувати тільки больові і тактильні відчуття, і нічого крім них, або ж він буде діяти іншим чином?

3. Чому мозок симетричний (мається на увазі зовнішню схожість лівого і правого півкулі)? У вашому мозку є ліва і права моторна кора, лівий і правий гіпокамп, лівий і правий мозок і так далі. У кожному разі ліва сторона є дзеркальним відображенням правої сторони (точно так само, як ліве око є дзеркальним відображенням правого ока, а ліве вухо - дзеркальним відображенням правого вуха, і т. Д.). Чи можете ви назвати причину такого симетричного будови мозку?

4. У пацієнтів з розщепленим мозком, чиє мозолисте тіло було розсічене, ліва і права сторони мозку після операції, по-видимому, функціонують незалежно. Наприклад, слово, пред'явлене одному боці, може бути прочитано і викликати реакцію без знання іншої сторони про те, яке це було слово. Чи має таку пацієнт подвійним розумом, кожен з яких здатний знати про різні речі? Або ж такий пацієнт також має лише одним розумом?

5. Практично щороку повідомляється про відкриття нового «гена алкоголізму» або гена, відповідального за наркотичну залежність, шизофренію, сексуальну орієнтацію, імпульсивність або іншу складну психологічну межу. Однак при проведенні подальших досліджень з'ясовується, що даний ген пов'язаний з характерною рисою лише у деяких індивідуумів, а не у всіх. Нерідко також виявляється, що ген пов'язаний і з іншими поведінковими рисами крім тієї, з якою він спочатку асоціювався. Чи можете ви назвати яку-небудь причину, по якій гени можуть впливати на психологічні риси таким чином? Іншими словами, чому відсутній суворе однозначна відповідність між присутністю гена і виразністю конкретної психологічної риси?

Генетичні дослідження поведінки мають істотне значення для ряду областей біології і медицини. По-перше, вони повинні бути тією базою, на якій тільки й можуть розвиватися деякі галузі фізіології вищої нервової діяльності. Вчення про індивідуальні відмінності вищої нервової діяльності (в тому числі вчення про її типах) і з'ясування відносної ролі вроджених і індивідуально придбаних компонентів поведінки неможливі без генетичного аналізу.

Цілком розуміючи це, І. П. Павлов створив в Колтушах лабораторію генетики вищої нервової діяльності.

По-друге, генетика дає можливість за допомогою схрещувань роз'єднувати і з'єднувати в гібридному потомстві ті і інші особливості поведінки з різними морфофизиологическими властивостями організму і з'ясовувати кореляційні залежності між тими і іншими. Це відкриває новий тонкий метод вивчення залежності формування поведінки від морфофизиологических властивостей організму, який неможливий за допомогою сучасного хірургічного або фізіологічного методу.

По-третє, вивчення генетики поведінки має велике значення для ряду проблем еволюційного вчення. Генетично зумовлені особливості поведінки тварин грають роль в структурі популяцій. Спадкові відмінності в поведінці зумовлюють утворення ізольованих популяцій різної чисельності, що має велике значення для темпу еволюційного процесу.

По-четверте, вивчення генетики поведінки тварин важливо для відшукання нових методів найбільш раціонального одомашнення господарсько корисних тварин. Це має особливо велике практичне значення для пушно-звірівницьких господарств.

По-п'яте, генетика поведінки необхідна для створення експериментальних моделей нервових хвороб. У мишей описано кілька десятків неврологічних спадкових хвороб, які вивчаються в якості експериментальних моделей хвороб людини. Генотипически обумовлена \u200b\u200bмодель епілепсії широко вивчається на гризунах у всіх країнах. У 1965 р цього питання був присвячений міжнародний колоквіум у Франції.

Генетичні дослідження особливостей поведінки почалися незабаром після вторинного відкриття законів Менделя. Накопичився до теперішнього часу матеріал показує, що багато особливостей поведінки успадковуються за законами Менделя, проте в більшості випадків ряд факторів змінює картину їх успадкування.

Для генетичних досліджень поведінки зручною моделлю виявилися оборонні реакції у тварин. Цьому питанню присвячено ряд досліджень.

Мал. 1. Спадкування лякливості у мишей

У 1932 р Давсон були проведені дослідження способу успадкування різко вираженою лякливості диких мишей у порівнянні зі слабкою виразністю цієї ознаки у лабораторних мишей. Всього було досліджено 3376 особин. Використовувався об'єктивний метод реєстрації: час пробіжки по коридору (довжиною 24 фути) при лякання миші пересуваються движком. Попереднє дослідження виявило високу кореляцію (r \u003d + 0,92 + 0,003) між окремими випробуваннями одних і тих же мишей, що вказує на значну стабільність досліджуваних ознак поведінки. Середній час пробіжки для диких мишей становило 5 с, для домашніх - 20 с.

У першому поколінні спостерігалося майже повне домінування лякливості диких мишей. Серед особин другого покоління значно збільшилася варіабельність в ступеня лякливості (рис. 1) в порівнянні з F 1. На підставі свого дослідження Давсон прийшов до висновку, що відмінність в лякливості між дикими і домашніми мишами визначається двома або трьома генами. Практично всі дикі миші гомозиготні за цими домінантним генам. Крім основних генів, що визначають ступінь лякливості батьківського покоління, на формування досліджуваних ознак впливають кілька модифікаторів.

Це дослідження показало успадкування особливостей поведінки за законами Менделя, однак воно в той же час проілюструвала, що це спадкування здійснюється, як і у випадку більшості кількісних відмінностей між ознаками, за участю полімерних генів. Наследуемость особливостей поведінки по тим же законам, по яким успадковуються морфологічні ознаки, ясно вказує, що еволюція поведінки здійснюється в результаті природного (або штучного) відбору спадкових змін. На це вказував ще Ч. Дарвін в розділі про інстинкти в «Походження видів». В даний час накопичився значний матеріал, що підтверджує погляди Дарвіна з цього питання.

Як приклад, що показує роль селекції в зміні характеру поведінки, можуть бути приведені роботи по геотаксісу у Drosophila melanogaster. На рис. 2 наведені результати селекції зі зміни геотаксіса. Селекція протягом 65 поколінь призвела до дивергенції: були створені лінії з ясно вираженим позитивним і негативним геотаксісом. Зворотній селекція (що проводилася між 52-м і 64-м поколінням) повела до зміни характеру геотаксіса. На підставі гибридологического аналізу автори приходять до висновку про полігенною природі змін, що відбулися в поведінці мух, які залежать від генів, розташованих в аутосомах і Х-хромосомі.

Поряд з гибридологический аналізом відмінностей в особливостях поведінки дуже істотний феногенетіческій метод, що дозволяє встановлювати механізм спадкового здійснення генотипически обумовлених ознак. Прикладом простої залежності успадкування різних особливостей поведінки від морфологічних ознак є вибір температурного оптимуму у мишей. Так, наприклад, в роботах Гертера було показано, що дикі миші і альбіноси вибирають різну температуру під час відпочинку. Виявилося, що температурний оптимум диких мишей - 37,36 °, білих - 34,63 °. Виявлена \u200b\u200bпроста картина успадкування цього оптимуму. Вивчення показало, що температурний оптимум визначається густотою хутра і товщиною епідермісу на шкірі живота миші. У білих мишей густота хутра менше, ніж у диких (число волосків на одиницю площі 45:70, а товщина епідермісу більше - відношення 23:14). Особливо ясна залежність встановлена \u200b\u200bміж температурним оптимумом і густотою вовни. У гібридів F i; температурний оптимум близький до оптимуму білих мишей: він дорівнює 34,76 ± 0,12 °, густота вовни - 43,71 волоска на одиницю площі.

Мал. 2. Результат селекції на позитивний і негативний геотаксіс у Drosophila melanogaster (сумарні криві)

У зменшеному масштабі приведені результати зворотної селекції (селекція мух з найбільш негативним геотаксісом в позитивній лінії і найбільш позитивним в негативній лінії). Жирні криві - селекція на негативний геотаксіс; тонкі - на позитивний. Точками позначені ділянки кривої, що відображають покоління, за якими відсутні дані (по Ерленмайер-Кіммлінгу і ін., 1962).

При зворотному схрещуванні (F 1? Дикі миші) відбулося розщеплення на дві групи. У однієї групи оптимум відповідав такому у білих мишей (+ 34,56 ° ± 0,12) при густоті хутра 52,7 волоска, в іншій групі температурний оптимум був близький до оптимуму диких мишей (37 °); У цієї групи число волосків на одиницю площі становило 70,94. Виховуючи мишей при різній температурі, Гертер прийшов до висновку, що, крім спадково обумовленої товщини епідермісу і густоти вовни, що визначають температурний оптимум, спостерігається і модифікаційні пристосування кожної миші до тієї температури, в якій вона виховується. Це модификационной пристосування може змінити характерний для даної особини оптимум вибору місця відпочинку. Цей приклад ясно показав залежність формування адаптаційної реакції поведінки від генотипів обумовлених морфологічних ознак організму.

Прикладом, в якому за допомогою генетичного методу вдалося отдифференцировать успадкування типу поведінки від успадкування морфологічних ознак, з'явилася робота Мазінг по вивченню фотореакції у Drosophila melanogaster. Дослідження показало, що шляхом відбору протягом 26 поколінь не вдалося виділити лінію, в якій би всі особини реагували або не реагували на світло. Це вказує на неповне прояв генів, що обумовлюють різну активність мух по відношенню до світла. Мухи зі скороченими очима (Ваг, Ваг еуеless) реагують на світло, однак реакція у них уповільнена. Серед безоких особин з лінії eyeless зустрічаються мухи, які виявляються активно реагують на світло. Це показало, що очі не є єдиним рецептором, що сприймає світло. Різке ослаблення фотореакції, зазначене у мух зі скороченими крилами, давало підставу припустити, що фоторецептори розташовані на крилі. Досліди з обрізанням крил у мух з лінії, активно реагує на світло, привели до значного ослаблення позитивного фототаксису. Це підтвердило припущення про значну роль поверхні крил в здійсненні фотореакції мух. Однак генетичний аналіз показав, що це, очевидно, не так. Система генетичного аналізу проводилася таким чином, що мухи vestigial схрещувалися з нормальною лінією мух, активно реагує на світло. Позитивний фототропізм виявився повністю домінантним ознакою. Мухи vestigial, що з'являються в F 2, схрещувалися знову з нормальними мухами. Після 17 поколінь «вкрещіваній» гена vestigial в нормальну лінію, коли генотипічного середовища гена vestigial була практично замінена генотипом нормальних мух, виявилося, що мухи зі скороченими крилами стали активно реагувати на світло. Це показало, що слабка фотореакція мух vestigial визначається нередуцірованностью крил. Дане дослідження підтвердило погляд деяких ентомологів, що сприйняття світла здійснюється всією поверхнею тіла, а не пов'язане специфічно з очима або з поверхнею крила.

Прикладом очевидною залежності спадково обумовленого поведінки від відмінностей активності статевих залоз можуть служити дослідження Мак-Гілла і Бляйта, в яких було показано, що настання часу статевої активності самців, що приводить до спаровування після попереднього спарювання (з еякуляцією), надзвичайно по-різному в різних лініях мишей. У мишей лінії C57BL / 6 цей час становило в середньому 96 год, а в лінії DBA / 2-1ч. Швидке відновлення статевої активності домінантно. При зворотному схрещуванні F 1? C57 BL / 6 час відновлення статевої активності дорівнювало в середньому 12 год; при цьому спостерігалася велика варіація, яка вказує на розщеплення за цією ознакою.

При вивченні оборонних реакцій вдалося виявити залежність спадкового здійснення ознак поведінки від різного функціонального стану організму. Дослідження, проведені на собаках, показали, що пасивно-оборонна реакція (лякливість, боягузтво), що виявляється по відношенню до різних зовнішніх факторів, зумовлена \u200b\u200bгенотипом.

У наших роботах вивчалося оборонна поведінка у собак по відношенню до людини. У дорослих собак при однакових умовах це властивість є досить сталою. Коефіцієнт кореляції між двома оцінками, зробленими з проміжком 1-2 роки, дорівнює + 0,87 ± 0,04. Матеріалом для генетичного дослідження послужили дві групи собак: перша група (224 особи) полягала в основному з німецьких вівчарок і ердельтер'єрів, вихованих в різноманітних умовах (розплідники і приватні особи); друга група включала 89 собак, в основному безпородних. Всі собаки цієї групи виховувалися в умовах розплідника Інституту фізіології ім. І. П. Павлова в Колтушах. Проведене дослідження показало, що боязнь людини у собак - генотипически обумовлений ознака, що має домінантний або неповністю домінантний характер успадкування. Прояв і вираз цієї властивості поведінки знаходиться у великій залежності від ряду умов.

Інша оборонна реакція, активно-оборонна (реакція агресії або злостивості по відношенню до незнайомої людини), досліджувалася нами на 121 нащадку, отриманому від різних типів схрещувань. Критерієм агресивної поведінки було хапання зубами протягненого собаці незнайомою людиною предмета. Всі собаки за цією ознакою діляться на дві альтернативні групи. Коефіцієнт кореляції, обчислений між окремими оцінками цієї ознаки з проміжками 1-2 роки (r \u003d + 0,79 ± 0,04), ілюструє досить велику константность прояви цієї ознаки поведінки. Проведений аналіз свідчить про генетичну зумовленість цієї особливості поведінки, що має домінантний характер успадкування.

Скотт в 1964 р опублікував роботу по спадкоємства реакції гавкоту у різних порід собак. Їм встановлені великі відмінності між окремими породами. Найбільші відмінності виявлені між кокер-спанієлями, які гавкають дуже часто, і бейсенджі (африканські мисливські собаки), які майже не гавкають. Автор пояснює знайдені відмінності різних порогом реакції собак на зовнішні подразники. У спанієлів він дуже низький, у бейсенджі високий. Гібриди F 1 по своїй реакції гавкоту близькі до спанієля. Це вказує на домінантний характер успадкування цієї ознаки. Характер розщеплення гібридів показав, що знайдені відмінності найлегше пояснити наявністю одного домінантного гена, що обумовлює низький поріг реакції гавкоту на зовнішні подразники. Однак, крім успадкування основного гена, на формування даної ознаки поведінки впливають велика кількість модифікаторів і зовнішні умови.

Пасивно і активно-оборонна реакції успадковуються незалежно. Якщо вони виявляються в однієї і тієї ж особи, то формується своєрідне злобно-боягузливе поведінка. При різкому вираженні один з цих компонентів поведінки може повністю придушити прояв іншого. Це було показано застосуванням гибридологического аналізу з паралельним використанням фармакологічних препаратів, що змінюють ступінь вираження окремих компонентів оборонного комплексу злобно-боягузливих собак.

Аналіз спадкового здійснення оборонних реакцій поведінки показав, що їх прояв і вираження знаходяться у великій залежності від ступеня загальної збудливості тварини. Виявилося, що генетично обумовлені реакції поведінки можуть не проявитися у фенотипі тваринного при малій його збудливості. Однак потомство, отримане при схрещуванні таких тварин з збудливими особинами проявляє ясно виражене оборонна поведінка.

Мал. 3. Формування з віком різного ступеня «переважаючого» поведінки однієї статі над іншою у собак різних порід

По осі абсцис - вік собак; по осі ординат - відсоток переважаючого поведінки собак однієї статі над іншою, що обчислюється на підставі часу заволодіння кісткою, що дається двом різностатевим собакам, які перебувають в приміщенні для випробування протягом 10 хв (за Павловським, Скотту, 1956).

Підвищена збудливість успадковується, як це було показано на різних тварин, як домінантний або неповністю домінантний ознака. У собак підвищена збудливість успадковується як домінантна або неповністю домінантний ознака. Підвищена рухова активність щурів є генотипически детермінованим ознакою і успадковується як неповністю домінантної ознаки. У курей породи леггорн, за даними Головачова, поріг довгостроковій збудливості (реобаза) рухових нервових волокон сідничного нерва перевершує такий у курей породи австролорп і є домінантною ознакою, що залежать від обмеженого числа генів.

Залежність прояву боягузливого поведінки у собак від різного ступеня збудливості можна проілюструвати, на прикладі схрещування німецьких вівчарок з Гиляцкой лайками. Маловозбудімие нетруслівие Гиляцкой лайки були схрещені з збудливими нетруслівимі німецькими вівчарками. Всі нащадки цього схрещування (п \u003d 25) мали підвищеною збудливістю і різко вираженою боягузтвом (рис. 3). У цьому схрещуванні генотипів обумовлена \u200b\u200bпасивно-оборонна реакція була успадкована від Гиляцкой лайок, у яких вона не виявлялася через недостатньо високої збудливості їх нервової системи. Наявність у них подпороговой пасивно-оборонної реакції було доведено штучним підвищенням збудливості їх нервової системи. Після введення кокаїну у Гиляцкой лайок проявилася пасивно-оборонна реакція. Але не тільки прояв, а й ступінь вираження спадково обумовленої реакції поведінки тварин залежить від ступеня загальної збудливості їх нервової системи. Змінюючи стан збудливості нервової системи, можна змінювати і вираз оборонних реакцій поведінки. При підвищенні ступеня збудливості в результаті введення фармакологічних або гормональних препаратів (гормону щитовидної залози) паралельно зі збільшенням збудливості відбувається і посилення оборонної поведінки. І навпаки, видалення щитовидної залози, що зменшує ступінь збудливості тварини, призводить до ослаблення оборонних реакцій.

Залежність прояву і вираження генів, що визначають дані форми поведінки, від генотипів детермінованою активності залоз внутрішньої секреції була вивчена нами на прикладі успадкування лякливості диких (норвезьких) щурів при схрещуванні їх з лабораторними щурами. При використанні в якості тесту швидкості пробіжки 6-метрового коридору при лякання щури звуковим подразником було встановлено, що лякливість диких щурів майже повністю домінувала у гібридів F 1. При зворотному схрещуванні (F 1? Лабораторні альбіноси) відбувалося ясне розщеплення. Дикі (норвезькі) щури мають в порівнянні з лабораторними щодо більшої ваги наднирників за рахунок більш сильно розвиненого кортикального шару. У гібридів F 1 відносна вага надниркових залоз до 3-місячного віку виявився проміжним між розміром наднирників батьків. У більш старшому віці відносний розмір наднирників наближається до розмірів наднирників лабораторних щурів. До цього віку зменшується підвищена збудливість і лякливість гібридів F 1. Видалення наднирників, а також гіпофіза, що приводить до редукції наднирників, призводило до послаблення або навіть повного усунення лякливості у півторамісячних гібридів F 1. Це ослаблення лякливості відбувалося на тлі різкого зниження загальної збудливості. Таким чином, крім успадкування генів лякливості диких щурів, відбувається, мабуть, успадкування підвищеної функціональної активності кори надниркових залоз, яка обумовлює підвищену збудливість гібридів F 1. Цей приклад ілюструє наявність деяких генотипів обумовлених морфофизиологических взаємин, які обумовлюють спадкове здійснення ознак поведінки.

Мал. 4. Затяжний рухове збудження щури після звуковий експозиції (нижній малюнок) і його відсутність (верхній малюнок)

Нижня крива - відмітка дії подразників (20 - слабкий, 130 - сильний); верхня крива - запис рухової активності тварини (по Савінову і ін., 1964)

Біохімічний аналіз спадкового здійснення оборонної поведінки і ступеня загальної активності у мишей проводиться Маасом. У цьому дослідженні вивчалися дві лінії мишей: С57 BL / 10 і BALB / C Миші першої лінії виявляють велику активність, меншу лякливість і більш високу ступінь агресивності по відношенню до особин свого виду, ніж миші другої лінії. Досліджувався вміст серотоніну (5-гідрокси) і норадреналіну - медіаторів збудження нервової системи. Дослідження показало, що в стовбурі мозку (міст, середній і проміжний) у лінії С57 BL / 10 міститься менше серотоніну, ніж у BALB / C. У перших - 1,07 ± 0,037 мг / г, у других - 1,34 ± 0,046 мг / г; різниця статистично достовірна: Р< 0,01). Достоверных различий в содержании норадреналина не обнаружено. Уровень содержания серотонина в определенных отделах мозга (особенно в гипоталамусе) играет роль в «эмоциональном» поведении животного. Опыты с введением фармакологических препаратов, которые меняют различные звенья обмена серотонина, показали, что найденные генетические различия в содержании серотонина у обеих линий мышей связаны с различными механизмами связывания этого нейрогормона нервной тканью. У мышей линии BALB/C происходит более быстрое освобождение серотонина нервной тканью, чем у мышей линии С57 BL/10. Эти исследования интересны в том отношении, что указывают новые пути возможной биохимической реализации генотипа в формировании особенностей поведения.

Надзвичайно важливим є для феногенетики поведінки питання про взаємовідносини індивідуально придбаних і уроджених чинників. Принципово це питання не відрізняється від однієї з основних проблем феногенетики: впливу генотипу і зовнішніх чинників на формування морфологічних ознак.

Зручним прикладом для розгляду відносної ролі вроджених і індивідуально набутих факторів у формуванні поведінки є оборонні реакції собак. Першою роботою, виконаною співробітниками І. П. Павлова в Колтушах в 1933 р, було вивчення впливу на поведінку собак різних умов їх виховання. Виржіковскій і Майоров, розділивши два посліду цуценят безпородних собак на дві групи, виховали їх в різних умовах. Одна група виховувалася в ізоляції, інша - в умовах повної свободи. В результаті виросли собаки першої групи мали різко вираженою боягузтвом, собаки другої групи нею не володіли. І. П. Павлов давав цим фактом наступне пояснення: цуценята мають «рефлексом природної обережності» по відношенню до всіх нових подразників; цей рефлекс поступово загальмовується в міру знайомства з усім різноманіттям зовнішнього світу. Якщо щеня не зустрічається з достатньою кількістю різноманітних подразників, він залишається на все життя боягузливим (здичавілим).

Подальші дослідження з вивчення впливу генотипу на прояв і вираження боягузтва в залежності від умов утримання, проведені нами на собаках, показали взаємодія генотипических і зовнішніх чинників у формуванні оборонного поведінки. Матеріалом для цього дослідження послужили німецькі вівчарки і ердельтер'єри (п \u003d 272). Собаки обох порід виховувалися в різних умовах: одна група - у приватних осіб, в яких містилася можливість стикатися з усім різноманіттям зовнішнього світу, інша - в розплідниках, де собаки знаходилися в значній ізоляції від зовнішніх умов.

У табл. 1 наведені дані по прояву і вираженню боягузтва у цих собак. При ізольованому вихованні відсоток особин, що мають пасивно-оборонну реакцію, збільшується в обох групах. Однак серед німецьких вівчарок в порівнянні з ердельтер'єрів значно зростає кількість боягузливих особин з різким вираженням цієї властивості поведінки (ця різниця статистично достовірно).

Таблиця 1. Прояв і вираз пасивно-оборонної реакції у собак різних порід, вихованих в різних умовах

Наведені дані свідчать про те, що прояв і ступінь вираження боягузливого поведінки собак, які виховуються в ізоляції, здійснюються в залежності від генотипу тварини. Таким чином, та «запустіння» собак, яка виражається в лякливості особин, вихованих в ізольованих умовах, є певною нормою реакції нервової системи, зумовленої генотипом, на умови їх виховання. Незважаючи на те що одомашнення собаки почалося не пізніше 8000-10000 років тому (Scott, Fuller, 1965), сучасна собака зберегла генотипически обумовлену тенденцію до здичавілої, яка легко виявляється навіть при незначно ізольованих умовах виховання.

Вивезені в ненаселених людиною територію собаки дичавіють, як це сталося, наприклад, на Галапагоських островах, куди вони були доставлені іспанцями для знищення кіз, які були джерелом їжі для англійських піратів. Ця популяція здичавілих собак існує в даний час. Виловлені людиною цуценята легко приручаються.

Різниця в формі вираження пасивно-оборонної реакції вільно живуть популяцій залежно від різного генотипу було описано Леопольдом в 1944 р Досліджувалися дикі індички, домашні і гібридна популяція. Ця популяція була отримана від схрещування диких і домашніх індичок і вільно жила в штаті Міссурі. Дикі індички, виявивши на великій відстані небезпека, зараз же відлітають. Особи гібридної популяції, виявивши небезпеку, близько підпускають до себе прибульця і, відлетівши на дві сотні ярдів, починають спокійно пастися. Пташенята диких індичок мають різко виражену тенденцію до затаивание при наближенні ворога. У гібридної популяції ця форма поведінки ослаблена: пташенята мають тенденцію тікати або відлітати при наближенні до них на близьку відстань. Студнітцем описані також відмінності в ступені страху людини у одних і тих же видів птахів, що живуть в різних географічних стація. Найбільш яскравим прикладом такого відмінності страху людини є дрозди-деряби (Turdus viscivorus). В Англії вони абсолютно не полохливі, в Північній Європі дуже полохливі, хоча і не переслідуються людиною.

Наявність в популяції генотипических відмінностей, що обумовлюють формування пасивно-оборонної реакції поведінки, є, без сумніву, одним з найважливіших факторів швидкої перебудови оборонної поведінки при появі ворога. Такий приклад був описаний Ф. Нансеном. У 1876 р, коли перші судна норвезького промислового флоту проникли глибоко на Північ, до берегів Гренландії, тюлені (Cystophora cristata) настільки не боялися людей, що їх вбивали ударом по голові. Проте після кількох років вони стали полохливі: не завжди підпускали навіть на рушничний постріл.

Подібний процес посилення страху людини відбувається майже завжди там, де людина проникає в раніше ненаселені територію і починає полювання за тваринами місцевої популяції. Звичайно, крім відбору особин з найбільш різко вираженою пасивно-оборонної реакцією і особин, які легше інших навчилися боятися людини, велику роль при зазначеній вище перебудові оборонного поведінки в популяції може грати традиція. Всі різноманітні сигнали тривоги, пряме наслідування поведінки батьків можуть з'явитися поряд з відбором системою ненаследственной перебудови поведінки популяції. Однак, якщо немає спадково обумовлених передумов до прояву пасивно-оборонної реакції, один традиційний досвід, мабуть, не в змозі зумовити боязнь ворога, що винищує дану популяцію. Такий випадок описаний Ю. Гекслі на прикладі гусей Фольклендскіх островів. Незважаючи на інтенсивне винищення людиною, вони проявляли лише невеликі ознаки страху людини, що не оберігають популяцію від винищення. Наявність генотипических відмінностей у формуванні пасивно-оборонної реакції є передумовою для розбудови оборонної поведінки популяції. Встановлено, що посилення пасивно-оборонної реакції відбувається не за рахунок прямого спадкового закріплення реакцій переляку уцілілих особин, а за рахунок природного відбору найбільш боягузливих особин або тих, які мали генотип, що сприяє якнайшвидшому формуванню лякливості при їх переслідуванні.

Без спеціального генотипического аналізу важко віддиференціювати спадкову і ненаследственную мінливість поведінки, традиції від покоління до покоління. Це здавна створювало умови для необґрунтованих припущень прямого успадкування набутих навичок. Навіть такий суворий і об'єктивний дослідник, як І. П. Павлов, в дуже обережній формі допускав можливість успадкування результатів індивідуального досвіду. У 1913 р він писав: «... можна приймати, що деякі з умовних новостворених рефлексів пізніше спадковістю перетворюються в безумовні» (С. 273). До того ж періоду відноситься його більш певне висловлювання з цього питання в «Лекціях з фізіології»: «Чи передаються умовні рефлекси у спадок? Точних доказів цьому немає, до цього наука ще не дійшла. Але треба думати, що при тривалому періоді розвитку міцно вироблені рефлекси можуть ставати вродженими »(С. 85). На початку 20-х років І. П. Павлов доручив своєму співробітникові Студенцову вивчити успадкування умовних рефлексів у мишей. На ці досліди, які не дали позитивних результатів, часто посилалися, зараховуючи І. П. Павлова до прихильників успадкування придбаних ознак. Це змусило І. П. Павлова в листі до Гуттену викласти своє ставлення до цього питання (Правда. 1927. 13 травня). Протягом усього подальшого життя І. П. Павлов стояв на строго генетичних позиціях. Їм була створена в Колтушах лабораторія з вивчення генетики вищої нервової діяльності, перед будівлею якої поруч з пам'ятником Декарту і Сеченову був поставлений пам'ятник Грегору Менделю. В якості постійного консультанта в своїх генетичних дослідженнях І. П. Павлов запросив найбільшого генетика-невропатолога С. Н. Давиденкова, він консультувався також з Н. К. Кольцовим.

Генетична робота велася шляхом селекції в окремих родинах собак по типологічних особливостей їх вищої нервової діяльності. Результати цих досліджень, які показали роль генотипу в формуванні типологічних властивостей вищої нервової діяльності, були опубліковані після смерті Павлова. Ці дослідження показали, що генотипические чинники відіграють значну роль у формуванні типологічних особливостей вищої нервової діяльності. У різних родинах собак, в яких проводилася селекція в напрямку ступеня сили (або слабкості) процесу збудження, спостерігалася кореляція по цих особливостей нервової діяльності між братами і сестрами в окремих пометах собак: r \u003d + 34 ± 0,1.

Результати схрещувань між собаками з сильною і слабкою нервовою системою, які були розпочаті ще за життя І. П. Павлова, зведені в табл. 2.

Ступінь сили нервової системи пов'язана з підлогою: самці (п \u003d 31) мають більш сильною нервовою системою, ніж самки (п \u003d 22). Імовірність відповідності Р (х 2) виявилася менше 0,05, що може бути визнано статистично значущим. Питання про роль генотипических факторів в навченості досліджується починаючи з відомих робіт Іеркса і баггі. Іеркса вивчала здатність до навчання двох ліній щурів: одну неінбрідірованную, іншу інбредних з інституту Уістара. Результати цієї роботи показали, що середній час навченості неінбрідірованних ліній дещо менше, ніж інбредних (52,25 уроку у перших і 65,00 у друге). Багг досліджував індивідуальні та сімейні розбіжності в поведінці мишей при знаходженні шляху в досить простому лабіринті. Порівнювалася лінія білих мишей, яку Багг заснував в 1913 р (лінія С, в даний час BALB / C), з лінією жовтих мишей. Виявилося, що середній час навченості білих мишей за 15 дослідів становила 27,5 ± 2,0 с з 9 помилками за урок; час навченості жовтих мишей дорівнювало 83,0 ± 7,0 с з двома помилками за урок. Спостерігалося схожість в навченості особин одних і тих же виводків.

Таблиця 2. Дані по спадкоємства сильного і слабкого типу нервової діяльності у собак

Детальне дослідження ролі генотипових факторів у виробленні умовних рефлексів було проведено Викари. У цьому дослідженні була вивчена здатність до навчання японських танцюючих мишей (Mus Wagneria asiatica) (інбридинг 20 років), трьох ліній звичайних мишей (Mus musculus), альбіносів баггі (інбридинг 14 років), ослабленно-коричневих (інбридинг 17 років) і ненормальноглазих (abnormal x -ray eyed) (інбридинг 6 років). Виявилося, що кожна лінія мишей має характерну для неї криву навченості. Схрещування між особинами окремих ліній показало, що здатність швидко навчатися домінує над повільнішою обучаемостью. Автор вказує, що характер розщеплення у другому поколінні дозволяє припустити, що відмінність в навченості між коричневими і альбіноса баггі обумовлено монофакторально, хоча не можна заперечувати і можливості більш складної картини успадкування. Відмінності в здатності до навчання між лінією баггі і японськими танцюючими мишами обумовлюються, на думку автора, наявністю декількох спадкових факторів. Проведене дослідження (виконане на 900 мишах) вказує на велику роль генотипических факторів в швидкості здатності до навчання у мишей.

Однак знайдені відмінності при аналізі такого комплексного ознаки, яким є швидкість навченості, ще не доводять генотипически обумовлених відмінностей в інтимних механізмах мозку, пов'язаних з самим процесом навчання. Наявність генотипически обумовлених відмінностей в безусловнорефлекторного реакціях досліджуваних ліній може в значній мірі визначити знайдені відмінності в здатності до навчання. В якості подібного прикладу можна навести виключно ретельну роботу М. П. Садовникова-Кольцовой. Провівши вивчення навчання в лабіринті (хамптонкурт) у 840 щурів, автор шляхом селекції вивів дві лінії: одну швидко навчається, іншу повільно. Індекс швидко навчаються щурів (логарифм часу, витраченого на 10 рахункових дослідів) дорівнює 1,657 ± 0,025, повільно навчаються - 2,642 ± 0,043. Різниця між обома індексами (Д \u003d 0,985 ± 0,05) виявилася в 20 разів більше вірогідною помилки.

Подальший аналіз показав, що знайдені відмінності між обома лініями щурів обумовлюються не відмінностями в їх здатності до вироблення умовних рефлексів, а більшою лякливістю другої лінії щурів (яка відбувалася значною мірою від диких норвезьких щурів). При навчанні в апараті стогону, в якому щур підганялася захлопували дверцятами і тому не могла з-за лякливості забиватися в кут лабіринту, навчання обох ліній йшло однаково.

Таким чином, селекцією добиралися не генотипи, які сприяють більш-менш швидкого навчання, а генотипи, що зумовлюють різну ступінь лякливості, яка і змінювала криву навченості. З подібним прикладом залежності успадкування швидкості освіти позитивних умовних рефлексів курей і осетрових риб від безумовних рефлексів ми зустрічаємося в роботі Пономаренко, Маршіна і Лобашова. Спадкування особливостей збуджувального процесу, який є одним з основних параметрів при виробленні умовних рефлексів, автори пояснюють їх кореляцією з характером безумовних рефлексів. У риб є ясна залежність швидкості утворення умовних рефлексів від рівня збудження харчового безумовного центру, залежить, в свою чергу, від спадково обумовленого темпу зростання. Ці приклади показують, що при генетичному аналізі такого загального комплексного властивості, яким є здатність до навчання необхідний самий ретельний і, якщо це можливо, паралельно проводиться фізіологічний аналіз.

Протягом багатьох ліг генетикам відомо, що деякі гени роблять плейотропний ефект на морфологічні ознаки і особливості поведінки. У 1915 р Стертевант виявив, що рецесивний ген, розташований на одному кінці Х-хромосоми у Drosophila melanogaster і викликає жовте забарвлення тіла замість нормальної сірої, зменшує також копулятівную здатність самців.

Подальші дослідження показали, що скорочена статева активність самців цієї лінії пов'язана з порушенням часу і способу «залицяння» за самками перед каплиці. Жовті самці, підсаджені до самкам, починають доглядати за ними в середньому через 9,6 хв, нормально пофарбовані - через 4,9 хв. Для того щоб почалася копуляція, самці жовтої лінії доглядають в середньому протягом 10,5 хв, нормальні - протягом 6,0 хв. Крім цього, у самців жовтої лінії порушується один з основних ознак залицяння за самками - вібрація крила, спрямованого в сторону самки. Цей акт поведінки самця є необхідним ритуалом, який самка сприймає за допомогою своєї антени для того, щоб бути підготовленою до каплиці. У самців жовтої лінії вібраційні удари слабкіше, ніж у нормальних самців, і здійснюються з довшими інтервалами.

У лініях жовтих мух у самок спостерігається підвищена (статистично достовірна) готовність до каплиці в порівнянні з нормальними самками, що є компенсаторним пристосуванням для можливості нормального спарювання. Ця підвищена готовність до спаровування у жовтих самок не є плейотропних ефектом гена жовтого забарвлення. Вона визначається селекцією інших генів, які знижують поріг копулятивній готовності. Цей приклад цікавий в тому відношенні, що показує, як в результаті однієї мутації з плейотропних ефектом, що змінює реакцію поведінки, і подальшого відбору створюється лінія, яка, як вважає автор цієї роботи Басток, може привести до виникнення фізіологічно ізольованого екотіпа.

Яскравий приклад плейотропних дії генів на морфологічні ознаки і особливості поведінки щурів описані Кілер і Кінгом. Вивчаючи різні мутації забарвлень вовни, які проявляються у диких (норвезьких) щурів, що містяться в протягом багатьох поколінь в неволі, автори виявили, що мутантні особини відрізняються від диких за своєю поведінкою. Особливо різко за своїм оборонному поводженню відрізнялися мутантні особини з чорним забарвленням шерсті. Такі пацюки не кусалися. Автори вважають, що отримані ними дані вказують на один з можливих шляхів, За яким йшла доместикація диких щурів. Вони припускають, що лабораторні альбіноси виникли не в результаті тривалої селекції дрібних мутацій, що змінили їх «дике» поведінку, а в результаті декількох мутацій, деякі з яких мали плейотропний ефект на забарвлення шерсті. Значну роль в доместикації щурів зіграв відбір гена чорного забарвлення шерсті в комбінації з геном пегости. У більшості лабораторних альбіносів ці гени знаходяться в кріптомерном стані і не проявляються через відсутність у альбіносів основного фактора пігментації.

Дослідження, які виявили наявність широкого плейотропних ефекту генів, що впливають на поведінку, проводяться Бєляєвим і Трут на лисиць. Дослідження на сріблясто-чорних лисиць, що розводяться в звірівницьких господарствах, показали велику гетерогенність популяції по оборонним реакцій поведінки. Виділено три основні типи оборонного поведінки: активно-оборонну (агресивне), пасивно-оборонна (полохлива) і спокійне (відсутність обох типів оборонного поведінки). Результати поставлених схрещувань показали, що найбільший відсоток лисиць з тим або іншим характерним поведінкою спостерігається серед нащадків батьків, що характеризуються таким же типом поведінки: найбільший відсоток агресивних лисиць народжується в потомстві від схрещування агресивних особин; боягузливі нащадки виявляються в найбільшому відсотку при схрещуванні між собою боягузливих батьків. Селекція на «спокійне» поведінку виявилася ефективною. Істотно відзначити, що проведений аналіз не дозволяє говорити про вплив того чи іншого типу оборонного поведінки матері на характер поведінки потомства, яке могло сформуватися в результаті наслідування. Значний відсоток особин в звірівницьких господарствах складають особини з боягузливою поведінкою, що є ймовірним результатом ізольованого виховання (клітинне зміст) лисиць.

Дослідження статевої активності самок (час настання тічки) і їх плодючості показало, що у спокійних самок тічка наступала у всіх вікових групах раніше, ніж у агресивних особин. У більшості груп ця різниця була статистично достовірною. Знайдена також залежність між характером оборонного поводження і плодючістю самок. Найбільша плодючість виявлена \u200b\u200bу спокійних самок, найменша - у злобно-боягузливих. Різниця між цими групами статистично достовірна. Статистично достовірні відмінності (в перший рік справно) виявлені і між числом нащадків спокійних самок у порівнянні з числом щенят, які народжуються від злісних і боягузливих самок. Виявлена \u200b\u200bцікава залежність між особливостями поведінки і забарвленням. Найбільша кількість сріблястого (занурені пофарбованого) волосся виявляється у лисиць з тією чи іншою формою оборонного поведінки. Серед злісних лисиць виявився найменший відсоток особин з низьким вмістом сріблястих волосся. Серед лисиць, селекціоніруемих по спокійній формі поведінки (така селекція вийшла ефективна), зустрічалися особини з аномаліями в будові хутряного покриву. Оскільки кількість срібла в хутрі лисиць збільшує цінність шкурки, робиться зрозумілим, чому в господарствах зберігаються злісні і боягузливі особини (менш зручні при догляді за ними) і чому відбір лисиць за часом настання у них тічки, який ведеться в звероводческой практиці, не дає достатнього ефекту . Проведене Бєляєвим дослідження показує значення вивчення генетики поведінки в селекції по господарсько корисним ознаками в звірівницьких господарствах, відкриває нові шляхи підходу до проблеми одомашнення тварин і показує роль поведінки в формуванні морфофизиологических особливостей популяції.

Вище були викладені дані, що показують роль дії генів на формування поведінки особи на різних рівнях її індивідуального розвитку. Однак генотипические чинники, як це з'ясовано в даний час, роблять свій вплив на поведінку тварин також за допомогою встановлення різних взаємин між особинами в окремих спільнотах. Одним з найбільш добре вивчених шляхів, за допомогою якого генотип впливає на групову поведінку, є ступінь вираженості агресії по відношенню до особин свого виду. У будь-якому суспільстві хребетних тварин в результаті агресивності до особин свого виду встановлюється поведінкова ієрархія: одні особини виявляються «переважаючими», інші «підлеглими»; «Підлеглі» особини бояться «переважаючих». Ієрархічна система поведінки спільноти залежить від багатьох факторів. Як правило, молоді особини виявляються підлеглими старішим. Самці поза періодом розмноження виявляються переважаючими над самками. Однак в сезон розмноження, як це показано на птахах, самки починають переважати над самцями. Самці, які стоять на найнижчому щаблі ієрархії спільноти, які не обираються самками птахів для спарювання. Самки, які стоять на низькому ступені ієрархії спільноти, якщо вони спаровуються з агресивними, переважаючими самцями, самі починають займати переважне становище в суспільстві.

Велику роль в тому місці, яке займе дана особина в системі ієрархії в суспільстві, як показав ряд досліджень, грають генотипические чинники. Це було чітко показано на мишах. Миші різних інбредних ліній мають різну ступінь агресивності, яка визначає ієрархію в співтоваристві цих тварин. Так, наприклад, з цих ліній мишей миші лінії C57BL / 10 (чорні) мають найбільшу тенденцію займати переважне становище, потім йдуть миші лінії СЗН (занурені-сірі) і найбільш підлеглими виявляються миші лінії BALB (білі).

Однак, незважаючи на ясну роль генотипу, визначальну структуру співтовариства у мишей, з'ясувалася і велика роль умов виховання для ступеня агресивності кожної миші. Виявилося, що миші легко підкоряємося ліній при ізольованому вихованні робляться більш агресивними і починають підпорядковувати мишей тих ліній, які виховувалися в співтоваристві. Однак якщо миша з малоагрессівних лінії виховується разом з мишами агресивної лінії, її агресивність підвищується. Вміщена потім в співтовариство малоагрессівних мишей, вона займе високе місце в ієрархії підпорядкування.

Велику роль у формуванні ієрархічної структури суспільства в сімействі хижих надає генотип. Дослідження, проведені Павловським і Скоттом, показали, що ступінь вираженості переважання у собак визначається генотипом і надзвичайно різна серед різних порід. Ця різниця виступає в яскравій ступеня починаючи з 11-тижневого віку. Найбільш ясне переважання (особливо самців над самками) виявлено у африканських мисливських собак (бейсенджі) і фокстерьеров. У бігль і кокер-спанієлів це переважання носить досить стертий характер (рис. 4). Різко виражена ієрархія поведінки в співтоваристві собак робить надзвичайно складним вступ до цієї спільноти нових особин. Слабо виражена ієрархія поведінки у бігль і спанієлів є, на думку авторів, результатом тривалого штучного відбору, При якому вибраковують найбільш агресивні особини, які не давали можливості включення в зграю нових собак. Різка вираженість ієрархії в суспільстві сімейства собачих спостерігається у диких видів, наприклад у вовків і у найменш одомашнених порід собак, і має велике біологічне значення в боротьбі за територію проживання.

Так, в ескімоських селищах утворюється кілька спільнот лайок. Цуценята, як правило, можуть безкарно ходити по всьому селищу. Однак після настання статевої зрілості, коли вони починають спаровуватися, кожна собака примикає до якого-небудь спільноті і після цього загризає, якщо заходить на територію, зайняту іншим співтовариством (Тінберген).

У диких тварин зазвичай утворюється співтовариство, що складається з різного числа членів. Це може бути сімейство або стадо, не пов'язане безпосереднім спорідненістю. Одна з основних причин, що визначає утворення таких спільнот, це захист займаної території від проникнення на неї членів інших спільнот. Число особин, що входять до спільноти, в значній мірі визначається генотипом, як це було показано в роботі Леопольда на індика. Виявилося, що дикі індички утворюють більш дрібні зграї, ніж особини гібридної популяції.

Таким чином, генотипически обумовлена \u200b\u200bагресивність по відношенню до особин свого виду має біологічне значення. По-перше, вона сприяє утворенню фізіологічно ізольованих груп біотипів, що є найважливішою умовою видоутворення. По-друге, створюючи ієрархічну систему поведінки, агресивність ставить найбільш слабких особин в найменш вигідні умови для розмноження, що сприяє негативному відбору найменш пристосованих особин. І нарешті, по-третє, агресивність по відношенню до особин свого виду призводить, як це було в яскравій формі показано К. Лоренцом на прикладі боротьби за існування, здійснюваної серед риб коралових рифів, до рівномірного розподілу особин одного і того ж виду по всій території проживання, що обумовлює її найбільш раціональне використання.

Таким чином, специфіка дії генів зводиться до того, що вони не тільки відіграють найважливішу роль у формуванні поведінки окремої особини, а й значною мірою визначають взаємовідносини тварин в межах окремих спільнот, надаючи тим самим вплив на формування структури популяції і хід еволюційного процесу.

Застосування генетичних методів для вивчення фізіологічних механізмів, що лежать в основі патологічних порушень вищої нервової діяльності, ясно видно з інтенсивного вивчення в багатьох країнах світу спадкових захворювань нервової системи у тварин.

Найбільш широко вивчається генетичної моделлю хвороби нервової системи є експериментальна епілепсія гризунів. У 1907 р була виявлена \u200b\u200bмутація у кроликів породи віденські білі, у яких епілептичні припадки розвивалися при дії різних неспецифічних зовнішніх подразників. Нахтсхейм шляхом інбридингу домігся появи нападів у 75% кроликів своєї лінії. Він прийшов до висновку, що схильність до судомних нападів визначається одним рецесивним геном. Однак на спадкове здійснення цієї особливості поведінки чинять гальмівний вплив кілька модифікаторів. Лінія кроликів Нахтсхейма загинула під час Другої світової війни.

В даний час виведена лінія, в якій майже 100% особин відповідають судорожними припадками у відповідь на дію сильних звукових подразників.

Широке поширення в якості експериментальної моделі епілепсії отримали судомні напади мишей і щурів. Віт і Холл досліджували генетику судомних нападів (так званої аудіогенних або рефлекторної епілепсії) у мишей, одержуваних дією звукового подразника (зазвичай використовується звук електричного дзвінка силою 100-120 Дб). Автори виробляли схрещування двох інбредних ліній: С57 BL, у яких у відповідь на звукове подразнення судомні напади розвиваються в 5% випадків, з лінією DBA, у яких напади розвиваються у 95% особин. Вони прийшли до висновку про те, що підвищена схильність до судомних нападів визначається одним домінантним геном. Проте подальші дослідження, проведені на тих же лініях мишей, не підтвердили монофакторіальной картини дослідження. Гінзбург і Старбук-Міллер в результаті своїх багаторічних наслідувань приходять до висновку, що подібне фенотипічні вираз судомних нападів, що спостерігається в різних субліній мишей (С57 BL / 6 і С57 BL / 10, DBA / 1 і DBA / 2), має різну генетичну основу . Найбільш ймовірно, що «чутливі» до судомних нападів сублінії DBA мають генетичну формулу ААВВ, а малочутливі сублінії С57 BL мають два рецесивних алелі аавв. Кожен з цих генів розташований в різних ваутосомах. Найбільш ймовірне відмінність в ступені домінування і співвідношення чутливих і нечутливих особин в F 2 і зворотних схрещуваннях пояснюється відмінністю кожної з використаних ліній по ряду генів модифікаторів.

Фізіологічні дослідження, проведені паралельно з генетичним аналізом, показали, що схильність до епілептичних припадків у мишей пов'язана з їх загальної схильністю до дії стрес-факторів. Особливо велике значення при цьому, мабуть, мають окислювально-фосфорилюються механізми, які різні в досліджених ліній мишей.

Фенотипическое поява і вираз судомної готовності мишей знаходяться під великим впливом різних зовнішніх факторів. Яскравим прикладом такого впливу є збільшення судомної готовності мишей лінії DBA / 1 та їх гібридів, отриманих від схрещування з мишами С57 BL при дії дуже невеликих доз радію. Миші, які з моменту народження протягом місяця піддавалися хронічної експозиції гамма-променів (загальна доза 0,14 rad), виявилися підвищено чутливими до дії звукового подразника.

Зміна загального фону радіації робить також вплив на чутливість мишей до дії звукового подразника. З травня по жовтень 1957 р у мишей лінії DBA / 1 в F i, отриманого від схрещування з С57 BL, Старбук-Міллер виявила значне збільшення числа судомних нападів при звуковий експозиції. За даними комісії з атомної енергії, цей період збігся з підвищенням загального рівня радіації в Америці.

Розвиток судомних нападів у щурів під впливом звукового подразника обумовлено також генотипически. У популяції лабораторних щурів і лінії щурів Уістар близько 10-15% особин дають судомні напади у відповідь на звуковий подразник (дзвінок 100-120 Дб).

В результаті селекції нам вдалося отримати лінію щурів, що дають судомні напади при звуковий експозиції у 98-99% особин. Незважаючи на ясну генотипическую детермінованість цієї патологічної реакції щурів, точна картина її успадкування неясна. Опубліковані різними авторами дані суперечливі. Отримані нами з Л. Н. Молодкін дані вказують лише на очевидне неповне домінування підвищеної чутливості щурів до дії звукових подразників. При схрещуванні щурів нашої лінії з нечутливими неселекціонірованнимі щурами і щурами лінії Уістар в першому поколінні виявилося чутливих особин 93 (69,9%), нечутливих 40 (30,1%).

На підставі характеру розщеплення в наступних поколіннях поки важко зробити висновок про кількість спадкових факторів, що контролюють розвиток даної патології. Однак в складному комплексі реакції щурів на звуковий подразник вдалося виділити більш просто успадковані особливості нервової діяльності. Таким властивістю виявилося затяжне збудження. Воно виражається в тому, що щур після декількох хвилин (за нашим стандартом 8) звуковий експозиції, незважаючи на виключення подразника, продовжує перебувати в стані сильного рухового збудження, що триває іноді десятки хвилин (рис. 4). Це властивість в яскравій формі було виявлено у одного самця нашої чутливої \u200b\u200bлінії. В результаті селекції і інбридингу ця особливість нервової діяльності була закріплена. Затяжний збудження виявилося рецесивним ознакою по відношенню до відсутності цього функціонального властивості нервової діяльності: всі 68 чутливих до звукового подразника гібридів F i, отриманих від схрещування щурів нашої лінії з неселекціонірованнимі щурами і щурами лінії Уістар, у яких ця властивість відсутня, виявилися без затяжного збудження. При зворотному схрещуванні F 1 з лінійними щурами, що володіють затяжним збудженням, з 93 чутливих до звукового подразника особин 70 виявилися без затяжного збудження і 23 - із затяжним. Це розщеплення узгоджується з гіпотезою про те, що затяжне збудження обумовлюється двома рецесивними генами. При цьому очікуване розщеплення має бути 69,75: 23,25. Однак при схрещуванні між собою щурів із затяжним збудженням, отриманих від цього схрещування, поряд з щурами, що володіють затяжним збудженням, народжуються і особини без нього. Це вказує на те, що аналізований ознака контролюється більш складно, ніж двома рецесивними генами, що проявляються в 100% випадків. Виведення високочутливої \u200b\u200bдо звукового подразнення лінії щурів, що володіють затяжним збудженням, стало найважливішим кроком для можливості проведення патофізіологічних досліджень. У щурів нашої лінії, крім епілептичних припадків, розвивається цілий ряд патологій: найважливіші з них стосуються серцево-судинної системи - це смерть від крововиливів в головний мозок, зміна кров'яного тиску, функціональні порушення (аритмії) серцевої діяльності і ін. Основною причиною розвитку всіх цих патологій є збудження мозку під впливом дії звукового подразника. Генотипическая детермінованість порога збудження і сили захисно-гальмівних процесів, з одного боку, і функціональний стан нервових центрів, залежне від ряду зовнішніх чинників, - з іншого, визначають картину що розвивається збудження. Однак, незважаючи на множинність факторів, які беруть участь в розвитку даної патології, щодо прості відносини між процесом збудження і гальмування визначають все різноманіття спостережуваних стадій цього процесу. Ці відносини, як було показано Савінова, Крушинський, Флесс і Валлерштейн, очевидно, зводяться до того, що порушення протягом часу дії звукового подразника зростає, наближаючись до кривої, що має лінійний характер, а гальмівний процес, що обмежує це збудження, зростає по експоненті.

Дослідженнями, проведеними з генетики поведінки, встановлений ряд фактів.

По-перше, показано, що багато акти поведінки контролюються невеликим числом генів, наслідуючи за законами Менделя. В результаті комбінації незалежно успадкованих актів поведінки формуються більш складні, цілісні в своєму прояві і вираженні форми поведінки, які можуть бути розчленовані як генетичними, так і фізіологічними методами. У той же час складний морфофизиологический комплекс, як, наприклад, одомашнені, може обумовлюватися відбором невеликого (навіть одного) числа генів, що надають плейотропний ефект на поведінку і морфологічні ознаки.

По-друге, генний контроль поведінки здійснюється на самих різних рівнях організації. Знайдено відмінності в поведінці, які контролюються генами, які діють на клітинному рівні, Генами, контролюючими біохімічні та фізіологічні процеси, що лежать в основі різних типів поведінки, і, нарешті, генами, які діють на поведінковому рівні, визначаючи тим самим різну структуру популяції. З з'ясуванням тієї ролі, яку відіграють генотипические чинники, контролюючі поведінку в формуванні окремих ізольованих мікробіотіпов в популяції, і встановленням ролі генотипових факторів в різних типах активності відкривається новий напрямок у вивченні ролі генетики в еволюції і биогеоценологии.

По-третє, спадкове здійснення реакцій поведінки знаходиться в надзвичайно великій залежності від індивідуального досвіду. Подібні за своїм зовнішнім прояву акти поведінки можуть обумовлюватися різними причинами. В одних випадках вони формуються під провідним впливом вроджених факторів, в інших - під провідним впливом індивідуального досвіду. Труднощі в розмежуванні без спеціального генотипического аналізу спадкової і ненаследственной мінливості поведінки і можливість передачі шляхом наслідування певних традицій від покоління до покоління здавна створювали умови для необґрунтованих припущень прямого успадкування індивідуально набутих навичок.

По-четверте, встановлена \u200b\u200bгенотипическая обумовленість патологічних реакцій нервової діяльності, схожих з хворобами людини. Виявляються певні генотипически обумовлені зрушення в загальних біохімічних і фізіологічних системах, які можуть лежати в основі широкого кола патологічних реакцій організму. Це відкриває можливість для вивчення в модельних дослідах на тваринах з певним генотипом біохімічних і фізіологічних механізмів, що лежать в основі розвитку ряду патологій, з якими зустрічається клініка.

Немає ніякого сумніву в тому, що зближення генетики і фізіології вищої нервової діяльності не тільки збагатить обидві ці науки, а й надасть великий вплив на ряд інших розділів біології.

Примітки:

Досвідчені показники шагомеров, отримані після ін'єкції; контрольні показники шагомеров, отримані до ін'єкції.

Журн. заг. біології. 1944. Т. 5, № 5. С. 261-283.

Актуальні питання сучасної генетики. М .: Изд-во МГУ, 1966. С. 281-301.

Павлов І. П. Лекції по фізіології. Л., 1952.

Незважаючи на те що за ступенем сили спостерігається безперервна мінливість між дослідженими особинами, в наведеній таблиці все собаки розділені на дві альтернативні групи: слабкі і сильні.

Під стрес-факторами розуміються різні неспецифічні подразники, які призводять до глибоких порушень регуляторних механізмів організму.

Люди відрізняються один від одного низкою психологічних характеристик. Ці відмінності викликані як неоднаковими умовами життя, так і несхожі генотипами, оскільки генотипи людей містять різні форми генів. Співвідносний внесок спадковості і середовища в різноманітність людей з психологічних властивостей і поведінки вивчає психогенетика. Для оцінки впливу спадковості і середовища на поведінку людини вчені порівнюють людей, що мають різну ступінь генетичної спільності (однояйцевих і многояйцевих близнюків, рідних і зведених братів і сестер, дітей та їх біологічних і прийомних батьків).

Багато генів існують в декількох формах, подібно до того, як є різні форми гена, що визначає колір очей. Деякі гени мають десятки форм. Генотип конкретної людини містить два примірники кожного гена, форми яких можуть бути різними, а можуть бути і однаковими. Один успадкований від батька, інший - від матері. Поєднання форм всіх генів унікально для кожного людського організму. Ця унікальність лежить в основі генетично обумовлених відмінностей між людьми. Внесок генетичних відмінностей в різноманітність людей з психологічних властивостей відображає показник, званий "коефіцієнт успадкованого". Наприклад, для інтелекту коефіцієнт успадкованого складає, щонайменше, 50%. Це не означає, що 50% інтелекту дано людині від природи, а решта 50% потрібно додати шляхом навчання, тоді інтелект буде 100 балів. Коефіцієнт успадкованого не має відношення до конкретної людини. Його обчислюють, щоб зрозуміти, в чому причина відмінності людей один від одного: чи виникають розбіжності через те, що у людей неоднакові генотипи, або тому, що їх по-різному вчили. Якби коефіцієнт спадкування інтелекту виявився близький до 0%, то можна було б зробити висновок, що тільки навчання формує відмінності між людьми, і застосування одних і тих же виховних та освітніх прийомів до різних дітям буде завжди приводити до одних і тих же результатів. Високі значення коефіцієнта успадкованого означають, що навіть при однаковому вихованні діти будуть відрізнятися один від одного в силу своїх спадкових особливостей. Кінцевий результат, однак, не визначений генами. Відомо, що діти, усиновлені в благополучні сім'ї, за рівнем інтелектуального розвитку виявляються близькі до своїх прийомним батькам і можуть значно перевершувати біологічних. У чому ж тоді виражається вплив генів? Пояснимо це на прикладі конкретного дослідження. *

Вчені обстежили дві групи прийомних дітей. Умови в прийомних сім'ях були у всіх однаково хорошими, а біологічні матері дітей розрізнялися за рівнем інтелекту. Біологічні матері дітей з першої групи мали інтелект вище середнього. Приблизно половина дітей з цієї групи продемонструвала інтелектуальні здібності вище середніх, інша половина - середні. Біологічні матері дітей другої групи мали кілька знижений (але в межах норми) інтелект. З цієї групи 15% дітей мали такі ж невисокі оцінки інтелекту, у решти дітей рівень інтелектуального розвитку відповідав середньому. Таким чином, при однакових умовах виховання в прийомних сім'ях, інтелект дітей, певною мірою, залежав від інтелекту їх кровних матерів.

Наведений приклад може служити ілюстрацією істотних відмінностей між поняттям успадкованого психологічних якостей і успадкованого деяких фізичних особливостей людини, таких як колір очей, шкіри і т.д. Навіть при високому рівні успадкованого психологічного ознаки генотип не визначає його кінцевого значення. Від генотипу залежить, як дитина буде розвиватися в певних умовах середовища. У деяких випадках генотип задає "межі" вираженості ознаки.

Вплив спадковості на інтелект і характер в різних віках

Дослідження показують, що гени відповідають за 50-70% різноманітності людей за рівнем інтелекту і за 28-49% відмінностей по виразності п'яти "універсальних", найбільш важливих, властивостей особистості:

• тривожності,
• дружелюбності,
• свідомості,
• інтелектуальної гнучкості.

Це дані - для дорослих. Однак ступінь впливу спадковості залежить від віку. Результати психогенетических досліджень не підтверджують поширену думку, що з віком гени все менше впливають на поведінку людини. Генетичні відмінності, як правило, сильніше виявляються в зрілому віці, коли характер уже сформувався. Значення коефіцієнта успадкованого більшості вивчених психологічних властивостей для дорослих вище, ніж для дітей. Найбільш точні дані отримані по спадкової обумовленості інтелекту. У дитинстві внутрипарное схожість многояйцевих близнюків таке ж високе, як для однояйцевих, але після трьох років воно починає знижуватися, що можна пояснити великим впливом генетичних відмінностей. При цьому наростання відмінностей відбувається не лінійно. В ході є етапи, в які відмінності між дітьми викликаються переважно впливом середовища. Для інтелекту це вік 3-4 роки, а для формування особистості - предподростковий вік 8-11 років.

Крім того, в різних віках діють різні генетичні чинники. Так серед спадкових факторів, що обумовлюють відмінності за інтелектом, є як стабільні, тобто діючі люди різного віку (це, можливо, гени, пов'язані з так званим "загальним інтелектом"), так і специфічні для кожного періоду розвитку (ймовірно, гени, що визначають розвиток приватних здібностей).

Вплив спадковості на асоціальну поведінку

Оскільки у всіх розвинених країнах злочинність і алкоголізм біологічних батьків є поширеними причинами втрати дитиною кровної сім'ї і приміщення в приймальню, ми докладніше розглянемо дані психогенетики про вплив спадковості на ці форми поведінки. Сімейні і подвійне дослідження кримінальної поведінки проводяться вже більше 70 років. Вони дають дуже різні оцінки успадкованого, найбільш часто потрапляють в діапазон 30-50%. "Верхні" значення успадкованого отримують при вивченні близнюків. Деякі дослідники вважають, що блізнецовий метод може давати завищені оцінки успадкованого, так як він не завжди дозволяє відокремити генетичні впливу від особливих умов середовища, в яких ростуть однояйцеві близнюки. Методом вивчення прийомних дітей отримують значення коефіцієнта успадкованого приблизно в 2 рази нижче, ніж при вивченні близнюків.

Датське дослідження прийомних дітей

Малюнок 1. Кількість проаналізованих сімей,

(Датське дослідження).

Найбільш систематичні дослідження успадкованого кримінальної поведінки методом вивчення прийомних дітей були проведені в скандинавських країнах - Данії та Швеції. Завдяки співпраці батьків-усиновителів та ряду органів влади, датським вченим вдалося простежити долю понад 14 000 осіб, усиновлених в період з 1924 по 1947 рр. На малюнках 1 і 2 показані результати дослідження судимості у чоловіків, які виросли в прийомних сім'ях. Вони відносяться тільки до злочинів проти власності, оскільки кількість злочинів, пов'язаних із застосуванням насильства, було мало.

Малюнок 2. Частка синів, що мали судимості, в сім'ях,
розрізняються за наявністю судимості у біологічного і приймального батька
(Датське дослідження).

З малюнка 2 видно, що частка засуджених серед дітей, біологічні батьки яких були злочинцями, дещо підвищена в порівнянні з тими дітьми, біологічні батьки яких не порушували закон. Крім того, виявилося, що чим більше судимостей у біологічного батька, тим вище ризик для нащадка стати злочинцем. Було показано також, що брати, усиновлені різними сім'ями, мали тенденцію до конкордантности (збігу) по злочинної поведінки, особливо в тих випадках, коли їх біологічний батько був злочинцем. Ці дані свідчать про певну роль спадковості в підвищенні ризику кримінальної поведінки. Однак, як і з наведеного вище прикладу з інтелектом, з даних на малюнку 2 слід, що несприятлива спадковість не визначає майбутнє дитини - з хлопчиків, біологічні батьки яких були злочинцями, згодом порушили закон 14%, решта 86% не вчинили протиправних дій.

Крім того, виявилося, що на дітей з несприятливою спадковістю прийомна сім'я надає особливо сильний вплив, яке може бути як позитивним, так і негативним. З хлопчиків, які виросли в прийомних сім'ях, 16% згодом вчинили злочини (проти 9% в контрольній групі). Серед біологічних батьків цих дітей 31% мали проблеми з законом (проти 11% в контрольній групі). Тобто хоча рівень злочинності серед прийомних дітей був вище, ніж у суспільстві в середньому, він був майже в два рази нижче, ніж серед їхніх біологічних батьків. На думку ряду вчених, це свідчить про те, що сприятлива обстановка в прийомній сім'ї знижує ризик кримінальної поведінки у дітей з обтяженою спадковістю.

Але в деяких випадках сімейне середовище може посилювати ризик кримінальної поведінки. Як видно з малюнка 2, діти, у яких і біологічний і прийомний батько мали судимості, скоювали злочини частіше за інших. (На щастя, таких сімей було дуже мало (рис.1)). Це означає, що існують генотипи, що володіють підвищеною вразливістю до несприятливих аспектів сімейного середовища (подібні явища в психогенетике називають генотип-середовищні взаємодією).

шведське дослідження

При дослідженні прийомних дітей в Швеції вчені спочатку не знайшли навіть слабкого зв'язку між судимістю дітей, вихованих прийомними батьками, і поведінкою їх біологічних батьків. Серед шведів злочину були в основному наслідком зловживання алкоголем. Коли вчені виключили з аналізу цей вид злочину, вони виявили слабку позитивну зв'язок між наявністю судимості у потомства і їх кровних батьків (рис. 3). При цьому злочину в обох поколіннях виявилися не тяжкими. В основному це були крадіжки і шахрайство.

Малюнок 3. Відсоток судимих \u200b\u200bсеред усиновлених осіб
в залежності від типу родини
(Шведське дослідження).

Підтвердилася і чутливість дітей зі спадковою обтяжень до особливостей прийомної сім'ї. Серед усиновлених шведів не спостерігалося підвищення рівня злочинності у порівнянні із середнім показником по країні, незважаючи на те, що серед їх біологічних батьків відсоток засуджених був збільшений. Серед прийомних батьків-шведів не було осіб, що мали судимості. Тобто максимально сприятлива родинне середовище "нейтралізувала" ефект генетичного вантажу. З іншого боку, найбільш високий ризик порушити закон спостерігався у тих дітей з несприятливою спадковістю, прийомна сім'я яких мала низький соціально-економічний статус (рис. 3).

американське дослідження

Малюнок 4. Результати вивчення причин, що призводять до формування асоціальної особистості,
в американському дослідженні прийомних дітей
(Стрілки означають статистично значимий зв'язок між характеристиками батьків і формуванням асоціальних нахилів у дітей).

Скандинавські дослідження включали в себе аналіз поведінки прийомних дітей, що народилися в першій половині 20-го століття. Схожі результати були отримані і в сучасній роботі американських вчених з штату Айова. Правда, в ній аналізували не судимі, а наявність у прийомних дітей схильності до асоціальної поведінки більш широкого спектра. Оцінювали поведінку, яка є підставою для діагнозу "асоціальна розлад особистості" і включає в себе часте скоєння вчинків, за які можуть заарештувати, а також такі риси як брехливість, імпульсивність, дратівливість, нехтування безпекою, безвідповідальність і безсовісно. Враховували також цілий ряд характеристик прийомної сім'ї, які могли б вплинути на формування подібних нахилів. На малюнку 4 перераховані ці характеристики і показані основні результати дослідження на той момент, коли усиновлені особи вже досягли дорослого віку (їм було від 18 до 40 років). Були проаналізовані дані тільки про чоловіків, оскільки кількість жінок з "асоціальною поведінкою" виявилося надто мало. З 286 досліджених чоловіків сорока чотирьох був поставлений діагноз "асоціальна розлад особистості". Результати свідчили, що в розвиток даного розладу вносять незалежний внесок три фактори:

1. судимість біологічного батька (генетичний),
2. пияцтво або асоціальна поведінка одного з членів прийомної сім'ї (середовищної),
3. приміщення дитини з несприятливою спадковістю в сім'ю з низьким соціально-економічним статусом (генотип-середовищні взаємодія).

Що являє собою спадкова схильність до асоціальної поведінки?

Очевидно, що у людини гени не запускати конкретну поведінку подібно до того, як це відбувається з деякими інстинктивними діями тварин. Зв'язок між ризиком злочинної поведінки і генами опосередкована психологічними особливостями. Причому відомо, що на ризик кримінальної поведінки можуть впливати різні несприятливі поєднання психологічних властивостей, і кожне з цих властивостей знаходиться під контролем декількох або великої кількості генів і різних факторів середовища.

Першим кандидатом на роль біологічного "субстрату" асоціальних нахилів стала Y-хромосома (хромосома, яка міститься тільки в генотипі чоловіків і визначає чоловічу стать). Приблизно у одного з 1100 чоловіків у результаті біологічних помилок в складному процесі створення зародкової клітини в генотипі виявляється замість однієї дві або більше Y-хромосом. Ці чоловіки відрізняються невисоким інтелектом (біля нижньої межі норми) і високим зростанням. У 60-х роках XX століття було вперше показано, що серед відбувають покарання злочинців зі зниженим інтелектом непропорційно багато (4%) чоловіків із зайвою Y-хромосомою. Спочатку зв'язок між цим генетичним дефектом і кримінальними нахилами здавалася очевидною: оскільки чоловіки агресивніше жінок, частіше скоюють злочини і на відміну від жінок мають Y-хромосому, наявність двох і більше Y-хромосом повинно призводити до формування агресивного "суперчоловіка". Але в подальшому з'ясувалося, що злочинці із зайвою Y-хромосомою не більше агресивні, ніж інші ув'язнені, і до в'язниці вони потрапляють, в основному, зробивши крадіжки. При цьому у чоловіків з даною генетичною патологією була знайдена зв'язок між зниженням інтелекту і ймовірністю бути засудженим. Не виключено, однак, що знижений інтелект впливав нема на ризик вчинити злочин, а на ризик бути спійманим і посадженим до в'язниці. Наприклад, один з чоловіків із зайвою Y-хромосомою кілька разів потрапляв до будинків за допомогою злому, коли господарі перебували в приміщенні.

Дослідження чоловіків із зайвою Y-хромосомою дозволяють зробити, щонайменше, два важливих висновки. По-перше, зв'язок між генами і злочинністю не можна пояснити генетично зумовленим зростанням агресивності чи жорстокості, як можна було б припустити, виходячи з " здорового глузду". Цей висновок узгоджується і з даними досліджень прийомних дітей, в яких вплив спадковості виявилося тільки для злочинів проти власності. По-друге, навіть серед чоловіків з такою очевидною спадковою аномалією, як зайва Y-хромосома, більшість не стає злочинцями, мова йде тільки про деяке підвищення ризику подібної поведінки серед них.

З середини 90-х років вчені проводять пошук конкретних генів, які могли б впливати на величину ризику кримінальної поведінки. Всі отримані до теперішнього часу дані ще потребують підтвердження і уточнення. Однак заслуговує на увагу дослідження, проведене в Новій Зеландії. У ньому було показано, що серед хлопчиків, піддавалися жорстокому поводженню в сім'ї, носії форми гена, що забезпечує більш високу активність ферменту МАОА в організмі, були менш схильні до асоціальних вчинків, ніж носії іншої форми гена - низькоактивної. Серед дітей, які виросли в благополучних сім'ях, зв'язку між асоціальними нахилами і геном МАОА не було. Тобто особи з певними генетичними особливостями виявилися менш уразливими до жорстокого поводження з ними батьків. Це дослідження змусило вчених задуматися про те, чи правомірно взагалі говорити про спадкової схильності (схильності) до асоціальної поведінки. Можливо, більш точним було б поняття генетично обумовленої уразливості (незахищеності) деяких дітей по відношенню до несприятливих, травмуючим подій.

Вплив спадковості на зловживання алкоголем

Давно помічено, що злочинність і зловживання алкоголем тісно пов'язані. Більш того, психогенетические дослідження дозволили припустити, що є загальні для цих форм поведінки "гени схильності". Виявлено також і деякі подібні закономірності у впливі спадковості і середовища на злочинність і зловживання алкоголем. Наприклад, для обох форм поведінки суттєвий вплив загального середовища ** виявляється в підлітковому віці. Вплив загального середовища проявляється, зокрема, в тому, що брати і сестри, що ростуть в одній сім'ї (навіть якщо вони не рідні), більше схожі один на одного по асоціальних проявів і звичок, пов'язаних з вживанням алкоголю, ніж на своїх батьків. Однак зловживання алкоголем - це досить складне з поведінкової і генетичної точки зору явище, оскільки включає в себе і побутове пияцтво і алкоголізм як розвинене поступово психічне захворювання (головний діагностична ознака якого - непереборне психологічний потяг до алкоголю).

Очевидно, що в цих двох випадках роль генів різна, але розділити ці дві форми зловживання алкоголем в психогенетическом дослідженні буває досить складно. Можливо, тому оцінки успадкованого алкоголізму коливаються в досить широких межах. Найбільш вірогідним інтервалом представляється діапазон 20-60%. Серед синів хворих алкоголізмом захворює, за різними даними, в середньому 20-40%, а серед дочок - від 2 до 25% (в середньому близько 5%). При цьому можна вважати встановленим, що вік, з якого почали вживати алкоголь, і інтенсивність його споживання на перших етапах повністю визначається дією середовища. Відзначимо, що вживання алкоголю в ранньому віці (Зазвичай до 15 років) є фактором ризику розвитку алкоголізму. Відсутність генетичних впливів на цю ознаку вказує на важливу роль батьківської поведінки, що стримує вживання алкоголю підлітками, в запобіганні розвитку алкогольної залежності. Разом з тим, в подальшій ескалації споживання спиртного і розвитку алкоголізму чітко виявляються генетичні ефекти і генотип-середовищні взаємодії.

Підкреслимо, однак, ще раз, що людина не народжується алкоголіком і не існує якогось одного "гена алкоголізму", так само як не існує "гена злочинності". Алкоголізм є результатом довгого ланцюга подій, які супроводжують регулярне вживання спиртного. Велика кількість генів в певній мірі впливає на ці події. Так, від характеру молодої людини залежить, як часто він буде випивати і чи буде знати міру, а характер, як уже згадувалося, залежить як від виховання, так і від генотипу. Крім того, в силу своїх генетичних особливостей люди в різному ступені чутливі до токсичних ефектів алкоголю. Наприклад, у частині японців, корейців і китайців знайдена така форма гена, що впливає на переробку алкоголю в печінці, володіння якої веде до дуже сильного отруєння спиртним. Людина з такою формою гена, випивши алкоголь, відчуває нудоту, приплив крові до обличчя, запаморочення і роздратування. Ці неприємні відчуття утримують людину від подальшого вживання спиртного, тому серед носіїв даної форми гена майже не зустрічається хворих на алкоголізм. Нарешті, не у всіх людей, які регулярно вживають алкоголь, розвивається непереборна тяга до нього. Існують гени (зараз йде їх інтенсивний пошук), від яких залежить, чи приведе тривала дія алкоголю на мозок до алкогольної залежності. При цьому гени не запускати конкретні форми поведінки, які "змушують" людину піти і випити. Якщо людина знає про те, що схильний до алкоголізму, він може уникати ситуацій, в яких заохочується вживання спиртного, і залишатися здоровим.

Дітей алкоголіків часто називають групою множинного ризику. Приблизно у 1/5 з них виявляються різні проблеми, які потребують особливої \u200b\u200bуваги батьків, педагогів, а іноді і лікарів. Переважно це непосидючість і невротичні розлади (тики, страх темряви та ін.). Рідше спостерігаються труднощі в засвоєнні шкільної програми, ще рідше інші - більш серйозні - розлади, наприклад, судомні стани. Ці порушення не є проявами яких-небудь дефектів генетичного апарату і викликані несприятливими умовами, в яких матері виношують вагітність і ростять дітей. Дослідження прийомних дітей показали, що алкоголізм кровних батьків не збільшує ймовірність того, що в майбутньому дитина захворіє яким-небудь серйозним психічним розладом.

Підсумовуючи існуючі дані про вплив спадковості на асоціальну поведінку і алкоголізм, можна зробити наступні висновки.

• Існує позитивна, хоча і дуже слабкий зв'язок між злочинністю кровних батьків і їх синів, які виросли в прийомних сім'ях.
• Ця закономірність виявляється тільки для нетяжких злочинів, тому немає підстав вважати, що ризик стати злочинцем пояснюється у прийомних дітей генетично зумовленим підвищенням агресивності чи жорстокості.
• Дані вказують, що сприятлива родинне середовище може нейтралізувати вроджені особливості, пов'язані з підвищенням ризику кримінальної поведінки, а несприятлива - посилити їх.
• Розвиток асоціальних нахилів не є невідворотним навіть у носіїв серйозних генетичних аномалій.
• Вік, з якого почали вживати алкоголь, і інтенсивність його споживання на перших етапах повністю визначається дією різних факторів середовища. Генетичні ефекти і генотип-середовищні взаємодії виявляються лише для подальшої ескалації споживання спиртного і розвитку алкоголізму.

* Willerman L. Effects of families on inteelectual development. Цит. по "Психогенетика" І.В. Равич-Щербо та ін.

** Середовищні впливу в психогенетике поділяють на загальну і індивідуальну середу. Під загальним середовищем розуміють всі неспадкові фактори, які роблять порівнюваних родичів з однієї сім'ї схожими між собою і не схожими на членів інших сімей (можна припустити, що для психологічних властивостей це стилі виховання, соціально-економічний статус сім'ї, її дохід та ін.). До індивідуальної середовищі відносять все неспадкові чинники, що формують відмінності між членами сім'ї (наприклад, унікальний для кожної дитини коло друзів, однокласників або вчителів, що запам'яталися йому подарунки або вчинки дорослих, вимушена ізоляція від однолітків в результаті якої-небудь травми або інші індивідуальні події).

Алфимова Маргарита Валентинівна,
кандидат психологічних наук,
провідний науковий співробітник лабораторії клінічної генетики
Наукового центру психічного здоров'я РАМН

Коментар Проекту "До нової сім'ї"

Варто враховувати, що на момент постановки задачі дослідження були задані дуже вузькі граничні умови, які не враховували кілька серйозних чинників:

• мотивація і ступінь підготовленості усиновителів до ролі батьків,
• рівень тривожності майбутніх батьків,
• вік потрапляння дитини в сім'ю і рівень його депривації в кровної сім'ї або установі, де він виховувався,
• можливості сім'ї методично, самостійно або за допомогою фахівців, до роботи по компенсації наявних у дитини соматичних і психологічних проблем.

Всім цим факторам раніше не надавали істотного значення.

При вивченні скасування усиновлень і виникають психологічних проблем в прийомних сім'ях, було виявлено дуже високий взаємозв'язок між успішністю і мотивацією усиновителів, а також підготовленістю їх до ролі батьків. Досить часто майбутні батьки були не досить готові до прийняття дитини. Наприклад, хотіли вирішити прийомом в сім'ю дитину питання статусу сім'ї в суспільстві, відновити взаємини між один одним, знайти спадкоємця, виховати ідеального дитини або вундеркінда, і не були готові прийняти його з усіма його особливостями і проблемами. Це призводило до того, що вони не змогли полюбити його і створити дружню, а тільки менторську середу виховання. До віку 6-12 років стиль виховання не сильно впливає на виникнення серйозних дитячо-батьківських конфліктів і асоціальних проявів в поведінці дитини, однак менторська середовища або так званий "відповідальний стиль виховання" спрацьовує до підліткового віку і різко підвищує ймовірність виникнення конфліктів, що розвиваються в форми протестного (часто асоціальної характеру) поведінки дитини.

Погіршує становище підвищена підозрілість і тривожність за поведінку дитини, що часто призводить до помилок виховання, вираженим в крайніх формах виховного впливу - імпульсивних, невиправдано жорсткі заходи або потуранні, виправдовує "невідворотністю долі" і списання своєї виховної некомпетентності на гени. Таким чином, асоціальна поведінка кровних батьків є не генетичним, але потужним психологічним фактором тиску на прийомних батьків, що провокує ризики неадекватної виховного впливу на дитину. Вплив тривожності буде детально розглянуто в окремій статті.

Другим за ступенем впливу фактором на виникнення асоціальної поведінки є вихідний рівень ураження нервової системи дитини і успішність її компенсації в замісної сім'ї. Виникають такі ураження нервової системи внаслідок:

• пренатальної інтоксикації плода алкоголем, лікарськими препаратами,
• кисневого голодування, нестачі мікроелементів для нормального розвитку нервової системи при поганому харчуванні майбутньої матері,
• родових травм,
• материнської депривації дитини в перші дні і роки життя, а при попаданні дитини до закладу відсутність природного спілкування з ним і належного догляду.

Серйозність впливу інституційного середовища було помічено досить давно і описано в 30-х роках 20-го століття (Еммі Піклер), але вплив батьківської компетентності в компенсації на успішність усиновлення помітили тільки в кінці 70-х років. Дитина з депріваціонних проблемами вимагає спеціального корекційного впливу, інакше недокомпенсірованние медичні та психологічні проблеми починають проявляти себе у вигляді девіантної поведінки в період, коли відбуваються бурхливі гормональні зміни в організмі дитини, а батьки вже не мають повної влади над дитиною - в підлітковому віці.

Обговорення

А ми теж усиновили хлопчика в 1,5 року. Віддали йому всю душу і сили. Все мамашки захоплювалися ... Але, на жаль, зараз видно, що він ні в чому не хоче докладати зусиль. Все цікаво на рівні пустощів, напружуватися і вчитися він не хоче. Неначе волі немає .. не може намагатися, легше відмовитися йому від найбільш привабливих перспектив ... Зараз дитині 10 років. Але вже зараз не знаю, чим він займеться ... Вимог я не завищую. Вже не знаю, спадковість це (він - підкидьок, про батьків взагалі нічого не відомо), або родова травма, але факт залишається фактом. Спостерігається у невропатолога .. Ось порекомендували психотерапевта, походимо ... може що підкаже ... Смішно мені звинувачення всякі читати ... типу мало люблять ... І любили, і любимо ... але знайти йому застосування в цьому житті поки не змогли .. Багато хороші люди підключалися, хотіли допомогти ... теж душі багато вклали, в усі бестолку ... Боюся, що виросте рослина ... Чесно кажучи, читаю листи інших усиновителів і розумію, що побоювання мої мають підстави. Дитину, правда, все влаштовує :)

29.07.2012 22:26:09, Полінаааа

На жаль, все більше людей схильні до поспішних висновків, непродумані всі можливі впливи і комбінації. Це відбувається тому, що людям необхідно якнайшвидше знати відповідь на нагальні питання-проблеми, особливо на ті проблеми, які їм людям становлять загрозу (в даній статті це збільшується злочинність в світі, отримавши тим самим оманливу ілюзію інформації ( "попереджений - значить озброєний") , перетворюючи нашу науку у всьому нам знайому релігійну системи віри і примітивних догм. Колись древні люди (і деякі сучасні) намагалися через нестачу свого знання про причини виникнення проблем, які постали перед ними абсолютизувати свої поспішні висновки, перетворивши їх в систему інформаційно -ментального підпорядкування - віру, так як ці висновки не мали необхідну оформленість, то вони не могли бути реалізованими в світі без системи беззаперечного підпорядкування, уникає зміни цих висновків. в даній статті робиться все та ж спроба "скоріше" знайти причини проблеми, на основі недостатніх даних і абсолютизувати поспішні висновки, не беручи багатьох факторів до уваги.

13.05.2008 15:22:14, Argyrogespera El "Feya

Старці правильно кажуть. Але передаються, на жаль, не тільки гріховні суті, а й поведінкові моделі, і навіть кармічне приречення майбутнього розвитку долі дітей. (Як енергетична матриця людини закріплюється на фізичному рівні - розмова окрема.) Але це важливо розуміти не тільки при усиновленні, а й при виборі партнера для створення сім'ї. Тобто, наприклад, нерозумно одружитися на тій, чия сім'я і батьки далекі від того, що ти хотів би для своїх дітей. Яка б любов не була у неї, з часом вона все одно почне повторювати природну для неї лінію поведінки і долі. Не дарма кажуть, хочеш дізнатися, якою буде дружина, подивися на тещу, хочеш дізнатися, що чекає на тебе в родині, подивися на її сім'ю. На жаль, закон про те, що якщо погане можливо, то воно неминуче трапляється - для досить тривалих відрізків життя цілком справедливий. І дитини, і чоловіка треба підбирати за образом і подобою того, що ти б хотів для себе. Необхідно і правильно оцінювати свою відповідальність перед майбутніми поколіннями твоїх нащадків. Та й взагалі, пора б вже задуматися не тільки про кількісні, а й якісні параметри демографічних тенденцій.

11.05.2008 19:29:15, Boris

Люди релігійні кажуть: через кров гріхи батьківські передаються. Деякі старці не радять всиновлювати - це дуже важко. У всякому разі, залежить від духовної гарту (як боротися з "кров'ю"?). Випадок, про який говорить Ніна, не поодинокий.

02.05.2008 12:19:52, Ольга

всиновили хлопчика на півроку. до 7 років не встигну відвернутися біжить на помойку.Не слухався як тільки почав говоріть.Не хотів уч иться з 1-го класса.Помоглі отримати Вища освіта-не хотів учіться.Уже 18 років не работает.Сеічас йому 35 лет.Отдани всі сили і здоров'я зря.Ніна

26.04.2008 19:56:56

Побільше б таких статей. Прийомним батькам доводиться йти методом проб і помилок.
Бажано напрацювання наших фахівців і головне безцінний досвід прийомних батьків зі стажем.
Глава Примніть сім'ї, яка виховує 12 дітей, з них дев'ять - прийомні.

13.07.2006 20:10:40, Старостін Сергій

А решта наші не читали ???

До речі, спасибі Ірині Шамаєва зв'язалися з авторами Колорадського проекту дослідження психогенетики (на прийомних дітей) зараз йде процес обговорення що нового цікавого і отримання статей.

2003 marks the 27th year of the Colorado Adoption Project (CAP), classifying it as one of the longest running studies of its kind. The purpose of the CAP is to study both nature and nurture, to determine the genetic predispositions as well as the environmental influences that contribute to traits such as intelligence, personality, and behavior. In order to do this a wide range of interviews are conducted with participating families. These include in-person and telephone interviews that measure cognition, social attitudes, and behavioral choices. The CAP is an ongoing research project of the Institute for Behavioral Genetics,

Нарешті хоч одна виразна, (а не тільки для фахівців) стаття. Коли знаєш, що практично всі - в твоїх руках, з'являються сили робити ще більше.
Так само ка і зауваження Олексія, що над дитиною тяжіють НЕ гени, а страх батьків перед цими генами.
Дякую.
Р.С. У нашому, окремому випадку, стаття допомогла прийняти рішення - не шукати біо-батьків. Ні до чого.

1.2. Історія розвитку генетики поведінки як науки.

1.3. Поняття ознаки в генетиці поведінки

1.4. Методи оцінки ознак поведінки (поведінковий фенотипування).

1.5. деякі прінціпи генетичного аналізу поведінки.

Глава 2. Шляхи реалізації генетичної інформації на рівні поведінки

2.1. Генетика морфологічних особливостей нервової системи і їх зв'язок з мінливістю ознак поведінки.

2.2. Зв'язок поведінки з деякими біохімічними показниками.

2.3. Гормональна регуляція мінливості ознак поведінки і ендокринологічна генетика.

ЧАСТИНА П. СПЕЦІАЛЬНА ГЕНЕТИКА ПОВЕДІНКИ ПРЕДСТАВНИКІВ ДЕЯКИХ ідентифікації і.

Глава 3. Генетика поведінки бактерій.

3.1. Генетичні основи соціальної поведінки бактерій.

3.2. Генетика хемотаксиса у бактерій.

3.3. Самоідентифікація та взаємопізнавання бактерій.

Глава 4. Генетика поведінки одноклітинних тварин

4.1. Особливості поведінки одноклітинних тварин.

4.2. Генетика поведінки інфузорій

4.3. Генетика поведінки Dictyostelium discoideum

Глава 5. Генетика поведінки безхребетних тварин.

5. 1. Генетика поведінки круглих черв'яків.

5. 2. Генетика поведінки молюсків.

5. 3. Генетика поведінки комах

5.3.1. Комахи як об'єкт генетики поведінки.

5.3.2. Вплив окремих генів на поведінку комах

5.3.3. Деякі аспекти генетики поведінки суспільних комах.

5.3.4. Генетичні основи нейрогуморальної регуляції поведінки комах.

5.3.5. Еволюційні аспекти поведінки комах.

5.3.6. Генетика статевої поведінки близьких видів саранових (Acridoidea)

Глава 6. Генетика поведінки дрозофіли.

6.1. Історія вивчення поведінкових мутацій дрозофіли.

6.2. Зорові мутації дрозофіли.

6.3. Мутації рухової системи у дрозофіли.

6.4. Температурочувствітельной мутації у дрозофіли

6.5. Мутації, що порушують циркадні ритми у дрозофіли

6.6. Мутації, що змінюють статеву поведінку дрозофіли.

6.7. Використання мозаїки для виявлення структур, порушених поведінковими мутаціями.

6.8. Метод локалізації фокусу дії мутації на мапі презумптівного органів дрозофіли.

6.9. Селекційно-генетичний метод в аналізі поведінки дрозофіли.

Глава 7. Генетика поведінки птахів.

7.1. Птахи як об'єкт генетичного аналізу поведінки.

7.2. Средовая модифікація деяких форм вродженого поведінки у птахів.

7.3. Імпрінтінг і його роль в постнатальному онтогенезі виводкових птахів.

7.4. Гибридологический аналіз поведінки птахів.

7.5. Окремі гени і ознаки поведінки птахів.

7.6. Еволюційна модифікація поведінки птахів.

Глава 8. Генетика поведінки ссавців.

8.1. Генетика поведінки собак.

8.2. Генетика поведінки гризунів.

8.3. Генетика поведінки кішок.

8.4. Генетика поведінки коней і великої рогатої худоби.

8.5. Генетика поведінки лисиць.

Розділ 1. ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ ГЕНЕТИКИ ПОВЕДІНКИ.

Глава 1. Введення в генетику поведінки тварин.

1.1. Предмет, цілі, завдання, методи і місце генетики поведінки в системі біологічних наук.

Поведінка - один з найважливіших способів активного пристосування тварин до різноманіття умов навколишнього середовища. Воно забезпечує виживання і успішне відтворення, як окремої особини, так і виду в цілому.

поведінкою називають активність живого організму, спрямовану на взаємодію з навколишнім середовищем. Зазвичай під поведінкою розуміють зовні проявляється поведінка, тобто ті дії, які можуть бути помічені спостерігачем. У найбільш загальному розумінні поведінка - це формований організмом відгук на сигнали, що надійшли до нього від навколишнього середовища.

Поведінка тварин на організмовому і надорганізменного рівні стало самостійним предметом наукового дослідження в кінці XIX століття. Термін «поведінку тварин» був введений в якість наукового терміна в 1898 році зоологами Ч. Уітманом і К.Л. Морганом.

Дослідження поведінки тварин почалося одночасно в рамках трьох дисциплін: зоології, психології та фізіології. Зоологи зосередилися головним чином на вивченні видоспецифічності поведінки тварин, психологів цікавила поведінка тварин в зв'язку з проявом тих чи інших психічних здібностей, а фізіологи вивчали нейрофізіологічні механізми поведінки. З кінця XIX століття вся область дослідження поведінки і психіки тварин отримала назву зоопсихології.

До середини ХХ століття в галузі вивчення поведінки тварин сформувалися два провідних напрямки: американська школа порівняльної психології та європейська школа етології.

Напрямок порівняльної психології передбачало, що поведінка тварин майже цілком формується зовнішнім середовищем в процесі навчання, представляючи собою поєднання небагатьох безумовних і різноманітних умовних рефлексів. Представники етологичеськой школи вважали, що поведінка тварин є генетично фіксованими, вродженим. Вони також стверджували, що це поведінка засноване на складних механізмах, які не зводяться тільки до рефлексів. Згодом обидва напрямки стали здійснювати активний обмін ідеями і взаємне запозичення методів дослідження.

На рубежі 70-х рр. ХХ століття з'явилося ще два зоологічних напрямки у вивченні поведінки тварин - соціобіологія і поведінкова екологія. Сформувався інтерес до вивчення розвитку поведінки в онтогенезі.

Таким чином, поведінка тварин давно привертало увагу біологів. Їм цікавилися зоологи, екологи, фізіологи, психологи. Поведінка стало предметом вивчення етології і зоопсихології, а з появою науки генетики воно стало також і об'єктом генетичного аналізу.

генетика поведінки - порівняно молода галузь знань, що сформувалася на стику генетики, біології розвитку і комплексу наук, який включає в себе психологію, зоопсихології, етологію, екологічну фізіологію та інші дисципліни. Вона є за своєю природою міждисциплінарної областю знань.

Таким чином, генетика поведінки - це інтегроване напрямок науки, предметом якого є вивчення онтогенезу великого класу біологічних функцій організму, іменованих «поведінкою».

У процесі свого розвитку, генетика поведінки виявилася пов'язаної з такими науками як нейрофізіологія, ендокринологія, психіатрія, біохімія, антропологія, селекція, еволюційна біологія і багатьма іншими науками, об'єднуючи їх навколо своєї проблематики.

Основний метою генетики поведінки є з'ясування ролі генетичних факторів у визначенні особливостей поведінки. Досягнення цієї мети пов'язане з вирішенням ряду завдань:

визначення відносної ролі і взаємодії генетичних і середовищних впливів при формуванні поведінки в онтогенезі;

вивчення успадкованого стереотипних форм адаптивної поведінки;

дослідження механізму дії генів, що визначають розвиток нервової системи;

вивчення механізмів реалізації дії мутантних генів, які зачіпають функцію ЦНС;

вивчення генетико-популяційних механізмів формування поведінки і його змін в процесі мікроеволюції.

Важливою проблемою генетики поведінки стало з'ясування відносного вкладу спадковості і впливу навколишнього середовища в формування поведінкового фенотипу. Генетики погоджувалися з тим, що будь-яка форма поведінки є генетично детермінованої нормою реакції на середу. Але для них було важливо визначити відносний внесок генетичних факторів і факторів середовища в розвиток різних форм поведінки.

Було виявлено, що в різних середовищах виникають різні поведінкові ефекти, оскільки під впливом середовища генетичні відмінності можуть не тільки змінюватися, але і повністю придушуватися. Хоча генотип тварини залишається постійним протягом життя, його поведінкові ознаки можуть істотно змінюватися в процесі онтогенезу. Ймовірно, і відносний внесок генотипу в індивідуальні відмінності може змінюватися в процесі розвитку організму. Змінюється він і в процесі еволюційного розвитку. Будучи жорстко генетично детермінованим у просто організованих тварин, поведінка, у міру просування організмів сходами еволюційного розвитку, поступово звільняється від «диктату окремих генів», набуває велику пластичність, залежність від середовища, що забезпечує адаптаційні можливості виду в тих, хто вагається і мінливих умовах. Це не означає, що спадковість втрачає контроль над поведінкою, але форми цього контролю істотно змінюються, забезпечуючи еволюційні вигоди для виду в цілому.

Треба зауважити, що термін «середовище» в генетиці поведінки включає в себе безліч факторів, що впливають на всіх рівнях організації живого: молекулярному, клітинному, тканинному, організмовому, надорганізмові рівні.

До основних напрямів вивчення генетики поведінки відносяться:

вивчення детермінації онтогенезу поведінки і генетичної детермінації поведінкових реакцій на рівні цілого організму;

вивчення кореляцій між деякими біохімічними та поведінковими фенотипами, виявлення фізіологічних і біохімічних каналів, через які реалізується генетична інформація на рівні поведінки;

вивчення ролі поведінки в мікроеволюційних процесах і еволюційної модифікації самого поведінки;

вивчення механізмів еволюційно-генетичних перетворень домашніх тварин, і навіть аналіз кореляційних зв'язків між тими чи іншими властивостями поведінки домашніх тварин і показниками продуктивності;

вивчення генетичних закономірностей, що обумовлюють поліморфізм спадкових захворювань нервової системи.

Існують і інші напрямки. У сучасній генетиці поведінки лідирує напрямок, який одержав назву «нейрогенетика».

нейрогенетика - це дисципліна, що розвинулася на стику генетики, нейробіології і біології розвитку. Це розділ генетики поведінки, предметом якого є вивчення спадкових механізмів діяльності нервової системи.

Нейрогенетика вивчає експресію генів в зв'язку з пластичністю поведінки, займається скринінгом і позиційним клонуванням мутацій, що впливають на поведінку і функції мозку, здійснює молекулярно-генетичний аналіз когнітивних процесів, вивчає морфогенетические, молекулярні і фізіологічні механізми розвитку і функціонування нервової системи і особливості формування нервових мереж в онтогенезі. Для цього вчені використовують молекулярно-біологічні, біохімічні, фізіологічні та морфологічні методи.

Нейрогенетики досліджують найрізноманітніші живі об'єкти. Це і ссавці, і комахи, і молюски, і амфібії. Але перевага віддається генетично добре вивченим об'єктам, таким, наприклад, як дрозофіла (Ріс.1.а.) і миша (Рис.1.). Останнім часом широко використовуються також швидко розмножуються об'єкти - черв'як Caenorhabditis (Рис.2.) І рибка Даніо (Zebrafish) (Рис.3).

Ріс.1.а. Drosophila melanogaster

Рис.1. Миша Mus musculus

Рис.2. Нематода Caenorhabditis elegans

Рис.3. Zebrafish Danio rerio

Генетичні дослідження поведінки і нейрофізіологічних процесів ведуться з використанням двох підходів:

підхід «від гена до поведінки» передбачає дослідження функції гена на молекулярному і фізіологічному рівнях з подальшим аналізом впливу цього гена на поведінку;

підхід «від поведінки до гену» спрямований на вивчення генетичної компоненти мінливості поведінки з подальшим аналізом окремих хромосом, генних комплексів і окремих генів.

Підхід «від гена до поведінки» реалізується шляхом вивчення генів, що кодують ферменти і структурні білки, які визначають загальні та специфічні ознаки нервових клітин і клітин нейроглії, Вивчаються також гени, що кодують білки, пов'язані з функцією ЦНС як цілого. Досліджується та вплив окремих локусів, що детермінують взаємодію мозку з ендокринною системою, а також генів, що беруть участь в синтезі речовин хімічної сигналізації і генів, що детермінують специфіку поведінки у безхребетних тварин, особливо у комах.

Підхід «від поведінки до генам», передбачає інші експериментальні методи, що відрізняються від тих, які використовуються при аналізі роботи окремих генів. У таких дослідженнях важливий вибір адекватного ознаки для аналізу і дотримання правил генетичного аналізу поведінки. Потрібен ознака, який являє собою природну «одиницю» тієї чи іншої форми поведінки. Успішний пошук такого ознаки пов'язаний з нейрофизиологическими основами поведінки.

Увага дослідників залучали різні ознаки у різних видів тварин: схильність до судом, загальна збудливість, локомоторная активність, орієнтовно-дослідницькі реакції, різні аспекти репродуктивної поведінки, класичні та інструментальні умовні реакції, реактивність до фармакологічних речовин.

Для дослідження ролі генотипу у формуванні поведінки дослідники частіше вибирали або ті ознаки, які легко піддаються кількісному обліку (наприклад, чіткі видоспецифічні руху), або ті ознаки, які легко виміряти за ступенем вираженості (наприклад, рівень локомоторной активності, що вимірюється по довжині пройденого тваринам шляху за фіксований час досвіду).

Додаткові труднощі при проведенні генетичних досліджень викликало те, що багато ознак поведінки вельми істотно залежать від ряду зовнішніх по відношенню до нервової системи чинників, наприклад від сезону, гормонального фону організму і т.д. Крім того, якщо в експеримент беруться не клони, то завжди присутній ще і генетичний компонент мінливості ознак поведінки. Багато з цих ознак можуть варіювати, виявляючи фенотипическую мінливість в межах норми реакції, розмах якої визначається генотипом.

Для поведінкових ознак характерна ще одна специфічна форма мінливості - це мінливість ознак поведінки тварин, яка пов'язана з впливом індивідуального досвіду, тобто з різними формами навчання, формуванням уявлень і т.д.

Генетика поведінки користується різними методами дослідження: генетичними, молекулярно-біологічними, цитологическими, гістологічними, біохімічними, фізіологічними, морфологічними та іншими методами суміжних наук. Основною групою методів, безумовно, є генетичні.

Методи вивчення генетики поведінки удосконалювалися в міру розробки математичних прийомів для оцінки кількісних ознак. Саме кількісна природа багатьох поведінкових ознак дозволяє широко використовувати в генетиці поведінки класичні методи кількісної генетики та селекції. Наприклад, аналіз фенотипической варіанси, розкладання її на паратипічну і генотипическую компоненти; розкладання генотипической компоненти на фиксируемую (обумовлену аддитивним взаємодією) і не фіксується (залежить від домінування або Епістатичний взаємодії) складові.

Але застосування методів кількісної генетики при аналізі поведінки пов'язане зі значними труднощами, оскільки багато поведінкові ознаки не піддаються суворої кількісної оцінки.

Класичний гибридологический аналіз в генетиці поведінки застосовується обмежено, а ось його модифікація - діаллельние схрещування - знайшла дуже широке застосування. Цей метод дозволяє аналізувати результати системи множинних схрещувань між собою декількох ліній тварин. Суть методу полягає в оцінці середніх величин ознаки і їх дисперсії у тварин декількох (мінімум трьох) інбредних ліній, а також гібридів всіх можливих поєднань. Результатом використання даного методу є отримання величин компонент дисперсії і величин, що характеризують рівні ковариации ознак у різних генетичних груп.

Крім даних про характер генетичної мінливості ознаки поведінки, результати діаллельних схрещувань іноді дозволяють отримати інформацію, суттєву для розуміння фізіологічних процесів, що лежать в основі прояви цієї ознаки.

Для вивчення генетики поведінки об'єктів, приватна генетика яких добре вивчена, стає можливим проведення подальших етапів генетичного аналізу: розкладання генетичної мінливості на компоненти, що залежать від внеску окремих груп зчеплення.

Генетика поведінки використовує і селекційні методи . Перші селекційні експерименти були присвячені дослідженню здатності щурів до навчання в лабіринті. В даний час здійснюється селекція багатьох поведінкових ознак: це рухова активність, рівень емоційної реактивності, статева поведінка, алкогольне перевагу і ін. Головні результати селекційних експериментів полягають в створенні контрастних за особливостями поведінки ліній тварин. Наявність таких ліній має особливу цінність у генетичних дослідженнях поведінки, так як, з одного боку, дозволяє направлено комбінувати зафіксовані шляхом відбору генотипи, а з іншого - дає можливість застосовувати перехресне виховання і оцінювати постнатальні материнські ефекти.

Але при відборі по складним поведінковим ознаками, в реалізації яких беруть участь різні фізіологічні системи (сенсорні, асоціативні, ефекторні), селекційний метод виявляється недостатнім.

Широко використовується моделлю в генетиці поведінки тварин є створення інбредних ліній. Інбредні лінії являють собою популяції практично ідентичних генетично особин, отримані шляхом схрещування повних братів і сестер в ряду поколінь. Останнім часом дослідники навчилися отримувати інбредні лінії шляхом клонування.

Генетики вивчають генетично ідентичні лінії в різних умовах. Оскільки всі особини инбредной лінії вважаються генетично однаковими, то спостерігаються відмінності в поведінці можуть бути обумовлені пре- або постнатальної середовищні фактори.

Але інформація, яку можна отримати в результаті простого порівняння інбредних ліній, що відрізняються за особливостями поведінки, досить суперечлива. Тому вчені зайняті пошуком кореляцій поведінкових ознак з нейрофизиологическими і біохімічними ознаками.

Сучасний етап розвитку науки збагатив генетику поведінки такими методами як метод рекомбінантних інбредних ліній (Ріл) і порівняння характеру розподілів значень різних ознак в групі ріл (strain distribution pattern), метод QTL (Quantitative trait loci) аналізу, методи створення і дослідження мозаїчних і химерних тварин, методи створення трансгенних організмів і тварин-нокаутів.

Метод рекомбінантних інбредних ліній в ряді випадків дозволяє виявити невелике число «головних» генів, які забезпечують найбільший внесок в мінливість даного полигенного ознаки, а також дати інформацію про їх локалізації в хромосомі.

Активний розвиток молекулярно-біологічних методів і накопичення даних, отриманих з їх допомогою, дозволило істотно вдосконалити метод ріл і успішно проводити картування локусів кількісних ознак (QTL аналіз).

Ефективною молекулярної технологією, яка істотно підвищила ефективність аналізу складно успадкованих ознак, став аналіз мікрочіпів (Microarray analysis), метод, який дозволяє досліджувати тисячі генів одночасно. При використанні цього методу геном організму екстрагується і поміщається в певні ділянки на чіпі, який попередньо витримується в розчині, що містить молекули РНК, експресувати в певних типах клітин, і флуоресцентну мітку. Якщо даний ген експресується в даному типі клітин, молекули РНК з розчину комплементарно з ним зв'язуються (прігібрідізуются), що обумовлює свічення відповідного сегмента. Чим сильніше експресія гена, тим яскравіше флуоресценція.

Використовуються в генетиці поведінки і мутаційні моделі , Оскільки оперуючи одним геном, дослідник має більше можливостей для з'ясування механізмів впливу цього генам на поведінкові ознаки. При цьому використовують кілька підходів. Один з них - це вивчення поведінкових ефектів вже відомих мутацій, наприклад тих, для яких уже з'ясовано біохімічний механізм їх прояви, наприклад блокування активності певних ферментів. Другий підхід передбачає використання наявних або виділення нових нейрологических мутацій.

У міру зростання інтересу до еволюційної та популяційної генетики поведінки, посилюється тенденція використання в досвіді диких тварин. У подібних дослідженнях вивчають відмінності в поведінці, що виникли в результаті біологічної спеціалізації близьких видів тварин або внутрішньовидової дивергенції і використовують методи еволюційної та популяційної генетики.

Цікаві результати при вивченні генетики поведінки показало використання методу нокаутів (Knockout study). Цей метод добре розроблений для застосування на мишах, але для більших ссавців він розроблений слабо, і зовсім не застосуємо в дослідженнях на людині. Метод нокаутів передбачає інактивацію конкретного гена в стовбурових клітинах. Ці клітини потім поміщаються в ембріон, який імплантується в матку самки. Гамети з'явився потомства перевіряють на наявність вимкненого гена. І ті, які його несуть, використовують в подальшій селекції для отримання лінії мишей-нокаутів, тобто лінії всі тварини в якій мають брак конкретного гена. Поведінка цих тварин порівнюють з інтактними. Якщо поведінка відрізняється, роблять висновок про те, що досліджуваний ген впливає на дану поведінкову реакцію.

За допомогою методу нокаутів можна вставляти або інактивувати навіть невеликі сегменти ДНК, для того, щоб визначити функції складових частин гена. Дослідники також можу переміщати ген з однієї точки генома в іншу, що б зрозуміти, як місце розташування гена впливає на його експресію.

Серед поведінкових ознак миші, вивчених методом нокауту, рухова активність, дослідницька поведінка, навчання і пам'ять, соціальні взаємодії і стрес відповідь.

Для аналізу поведінкових ознак людини активно і успішно використовуються класичні методи генетики людини: сімейний (генеалогічний) аналіз, блізнецовий метод, метод прийомних дітей, аналіз зчеплення, аналіз асоціацій.

Незважаючи на різноманітність методів, історично склалося всього кілька підходів у вивченні генетики поведінки і аналізу наслідування поведінкових ознак.

перший підхідполягає у визначенні поведінкових розходжень між різними лініями того ж самого виду або між тісно спорідненими видами.

другий підхід пов'язаний з селекцією тварин за певними поведінковими ознаками.

третій підхід передбачає вивчення впливу окремих генів на поведінку.

Але при будь-якому з цих підходів вчені, які займаються генетикою поведінки, стикаються з однаковими труднощами.

Перша проблема - це труднощі уніфікації умов експерименту. Відмінності в життєвому досвіді, накопиченому тваринами до експерименту, впливають на їх поведінку під час експерименту. Тому необхідний ретельний контроль практично всіх умов експерименту, це є абсолютно необхідною умовою в дослідженнях з генетики поведінки.

Друга складність пов'язана з труднощами об'єктивних вимірів. Елемент суб'єктивності, який може бути зведений до мінімуму при аналізі біохімічних, фізіологічних і морфологічних ознак, серйозно впливає на дослідження в області генетики поведінки.

І, нарешті, вчені, які займаються генетикою поведінки, стикаються з явищами навчання і розумової діяльності , А інших областях генетики з цим зазвичай справи не мають. Цю обставину можна вважати найбільш істотною унікальною особливістю генетики поведінки як специфічної галузі генетики.

Вивчати генетичні основи поведінки складно, перш за все, тому, що для поведінкових ознак характерна широка норма реакції і висока онтогенетическая лабільність. Тому генетика поведінки не набула ще тієї стрункості і логічної структурованості, які характерні для інших областей генетики. Але вона тісно взаємодіє з ними, об'єднуючи навколо своєї тематики безліч суміжних наук. Ця інтеграційна функція і визначає місце генетики поведінки серед інших генетичних наук.

Надіслати свою хорошу роботу в базу знань просто. Використовуйте форму, розташовану нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань в своє навчання і роботи, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

КУРСОВА РОБОТА

«ГЕНЕТИКА ПОВЕДІНКИ: НАСКІЛЬКИ І ЯК гени КОНТРОЛЮЮТЬ ПОВЕДЕНИЕ ОСОБИСТОСТІ»

Вступ

Демографічні, медичні та технічні зміни, пов'язані зі зміною суспільства відбуваються сьогодні настільки швидко, що популяції не встигають адаптуватися. Тому нам необхідно краще розуміти поведінку людини і його генетичні основи.

Також при навчанні та вихованні дітей важливо знати і враховувати, які здібності дитини генетично обумовлені, і які можливості краще піддаються впливу ззовні.

А при усиновленні дітей батькам необхідна інформація про генетичну природу людини, щоб знати, які якості особистості у дитини залишаться від біологічних батьків, а які можна змінити.

Крім того, генетика поведінки важлива для лікування і профілактики деяких захворювань, наприклад алкоголізму, наркоманії та тютюнопаління, які є на сьогоднішній день величезною проблемою.

Виходячи з написаного вище, ми можемо говорити про високий ступінь актуальності досліджуваного нами питання.

мета: вивчити наскільки і як гени можуть контролювати поведінку.

Для досягнення поставленої мети пропонується послідовне рішення в рамках курсової роботи наступних задач:

1) вивчити генетику поведінки тварин;

2) вивчити останні відкриття про можливе генному контролі таких ознак людини як темперамент і рівень інтелекту;

3) вивчити генетику залежностей людини.

коротка історія питання

Про генетиці

Генетика - наука про спадковість і мінливість організмів. Генетика - дисципліна, що вивчає механізми і закономірності спадковості і мінливості організмів, методи управління цими процесами. Вона покликана розкрити закони відтворення живого по поколінням, появу в організмів нових властивостей, закони індивідуального розвитку особи і матеріальної основи історичних перетворень організмів в процесі еволюції. Перші два завдання вирішують теорія гена і теорія мутацій. З'ясування сутності відтворення для конкретного різноманіття форм життя вимагає вивчення спадковості у представників, які перебувають на різних щаблях еволюційного розвитку. Об'єктами генетики є віруси, бактерії, гриби, рослини, тварини і людина. На тлі видовий та іншої специфіки в явищах спадковості для всіх живих істот виявляються загальні закони. Їх існування показує єдність органічного світу. (11).

Історія генетики починається з 1900 року, коли незалежно один від одного Корренс, Герман і де Фриз відкрили і сформулювали закони успадкування ознак, коли була перевидана робота Г. Менделя «Досліди над рослинними гібридами». З того часу генетика в своєму розвитку пройшла три добре окреслених етапи - епоха Класичною генетики (1900-1930), епоха неокласицизму (1930-1953) і епоха синтетичної генетики, яка почалася в 1953 році. На першому етапі складався мову генетики, розроблялися методики дослідження, були обгрунтовані фундаментальні положення, відкриті основні закони. В епоху неокласицизму стало можливим втручання в механізм мінливості, подальший розвиток отримало вивчення гена і хромосом, розробляється теорія штучного метагенезу, що дозволило генетиці з теоретичної дисципліни перейти до прикладної. Новий етап у розвитку генетики став можливим завдяки розшифровці структури «золотий» молекули ДНК в 1953 р Дж. Уотсоном і Ф. Криком. Генетика переходить на молекулярний рівень досліджень. Стало можливим розшифрувати структуру гена, визначити матеріальні засади і механізми спадковості і мінливості. Генетика навчилася впливати на ці процеси, направляти їх у потрібне русло. З'явилися широкі можливості з'єднання теорії та практики. (17).

генетика поведінки, Область науки про поведінку, яка грунтується на законах генетики і вивчає, в якій мірі і яким чином відмінності в поведінці визначаються спадковими факторами. Основні методи дослідження Г. п. На експериментальних тварин - селекція в поєднанні з інбридингом (близькоспоріднені схрещування), за допомогою яких вивчаються механізми успадкування форм поведінки, на людину - статистичний і генеалогічний аналіз у поєднанні з блізнецовим і цитогенетичним методами. (5).

Залежність поведінки від спадкових факторів - генное управління і контроль поведінки - досліджується на різних рівнях організації живого: в біоценозах, популяціях, співтовариствах, на рівні організму, а також на фізіологічному (орган, тканина, клітина) і молекулярному рівнях, Дослідження генетики поведінки мають істотне значення для вчення про індивідуальні розходження вищої нервової діяльності та виявлення відносної ролі вроджених і індивідуально придбаних особливостей поведінки, для пояснення ролі генетично обумовлених особливостей поведінки тварин в популяції (для громадських тварин - в стаді, зграї і т.п.), а також для створення експериментальних моделей нервових хвороб. (3).

Генетика поведінки - це порівняно молода галузь знань, що сформувалась близько півстоліття тому на перетині таких дисциплін, як власне генетика, біологія розвитку та комплекс наук про поведінку, що включає психологію, етологію і екологічну фізіологію. Завданням цього нового напрямку стало вивчення онтогенезу великого класу біологічних функцій організму, іменованих «поведінкою» і забезпечують по суті двосторонній зв'язок між індивідуумом і навколишнього його екологічної та соціальної середовищем. Глобальність цього завдання вже сама по собі стала причиною того, що в сферу інтересів генетики поведінки незабаром виявилися втягнутими настільки далекі один від одного розділи науки і практики, як ендокринологія і психіатрія, біохімія та педагогіка, нейрофізіологія і лінгвістика, антропологія і селекція сільськогосподарських тварин. Крім того, якщо вже давно стало очевидним, що поведінка є одним з найважливіших чинників еволюційного процесу, генетика поведінки в останні роки все тісніше пов'язується з еволюційним вченням, стаючи невід'ємною частиною сучасної еволюційної біології. (16).

1. Генетичний аналіз поведінки жівотних

Генетичні дослідження на людині мають цілий ряд цілком зрозумілих обмежень. У зв'язку з цим представляють інтерес дослідження генетичних основ поведінки у тварин. Тут можна застосовувати методи селекції, отримання інбредних ліній, сучасні методи генної інженерії, виборчого виключення певних генів, викликати мутації і т.д. Інбредні лінії, одержувані при тривалому близькоспоріднених схрещуванні (не менше 20 поколінь), являють собою ідентичних за генотипом тварин, тому всі відмінності, які можна спостерігати серед тварин однієї лінії, пов'язані з впливом середовища. (10).

1.1 Генетика поведінки комах

генетика залежність тварина контроль

Наведемо приклад генетичного аналізу поведінки, який досить часто розглядається в навчальній літературі. Мова піде про бджіл і про захворювання під назвою «американська личиночная гниль». Існує лінія бджіл, стійких до цієї хвороби, тому що в разі захворювання личинки бджоли негайно роздруковують осередок, в якій вона знаходиться, і видаляють її з вулика. Таким чином попереджається поширення хвороби, причому стійкість до неї пов'язана з характерною поведінкою! При схрещуванні стійких до хвороби бджіл з нестійкими отримують гібриди першого покоління (F1), які не чистять вулики. Звідси ясно, що аллель або алелі, що зумовлюють цей тип поведінки, рецесивні. Гібриди першого покоління F1 знову схрещують з стійкими бджолами (так зване аналізує схрещування - з рецесивними гомозиготними особинами). В результаті у потомства спостерігається чотири варіанти фенотипів в співвідношенні 1: 1: 1: 1. Ось ці варіанти:

Бджоли відкривають осередки, видаляють уражені личинки;

Відкривають осередки, але не видаляють уражені личинки;

Чи не відкривають осередки, але видаляють уражені личинки, якщо осередок відкриє експериментатор;

Чи не відкривають осередки, не видаляють уражені личинки.

Таким чином, очевидно, що цей досить складний поведінковий акт контролюється генами всього в двох локусах. Один алельних ген визначає дії з розкриття осередку, інший пов'язаний з видаленням ураженої личинки.

В даному випадку вражає той факт, що досить складні дії можуть контролюватися за все одним геном.

У плодових мушок - дрозофіл, які довгі роки були улюбленим об'єктом генетиків - виявлено величезну кількість мутацій, які зачіпають поведінку. Так, мутація dunce призводить до порушення здатності до вироблення умовних рефлексів. Мутацій, так чи інакше порушують навчання, відомо кілька. Важливо, що всі ці дефекти пов'язані з порушенням метаболізму так званих вторинних месенджерів (перш за все циклічної АМФ), що грають велику роль у внутрішньоклітинної сигналізації і синаптичної пластичності.

Є мутації, що призводять до високої і низької статевої активності, до уникнення певних запахів, що змінюють рухову активність, аж до того, що є мутація, яка визначає, як дрозофіла складає крила, - праве поверх лівого або навпаки.

Іноді зустрічаються приклади вельми специфічних відхилень у поведінці. Так, при мутації fru (від fruitless - безплідний) спостерігаються такі порушення статевої поведінки у самців: вони не доглядають за самками, а доглядають тільки за самцями, гомозиготними по даній мутації, і стимулюють нормальних самців доглядати за собою. Вийшло щось на зразок моделі формування гомосексуального поведінки.

Взагалі складається враження, що більшість поведінкових актів у дрозофіл генетично зумовлено в усіх деталях. (8).

1.2 Дослідження здатності до навчання тварин

Одним з найбільш важливих властивостей поведінки тварин є здатність до навчання. Дослідження на тваринах дають можливість провести селекційні експерименти. Одним з перших на щурах такий експеримент поставив Трайон. Він проводив селекцію за ознакою здатності до навчання тварин, які повинні були знаходити правильний шлях до підгодівлі, вміщеній в складному 17-тупиковому лабіринті. Відбиралися добре і погано навчають тварини, які в подальшому схрещувалися вже тільки між собою. Регулярна селекція дала дуже швидкий результат - починаючи з восьмого покоління показники навченості у «розумних» і у «дурних» щурів (число помилкових пробіжок в лабіринті) таки не перекривалися. Селекція проводилася до 22-го покоління, в результаті чого були отримані дві групи щурів - добре навчалися ( bright) І погано - ( dull). При однакових умовах вирощування і тестування відмінності між цими групами обумовлені тільки відмінностями в генотипі.

Надалі було отримано безліч ліній, особливо у мишей, що розрізнялися за здатністю до різних форм навчання. Подібні лінії були відібрані за здатністю навчатися в Т-подібному лабіринті, з навчання до активного і пасивного уникнення, плавання в водному тесті Морріса. Іноді завдання, яке виконує тварина, дуже складна. Так, наприклад, були отримані лінії мишей, добре і погано навчалися піщедобивательного руховому умовного рефлексу. Миші отримували підкріплення, коли вони стрибали у відповідь на звуковий або світловий стимул на різні полички. (9). При цьому можна відзначити деякі громад закономірності:

зазвичай має місце великі різноманітність ознаки в вихідної популяції;

хоча селекційний відповідь може проявлятися дуже рано, і різниця між лініями виявляється вже через 2-3 покоління, для появи стабільних достовірних відмінностей між лініями потрібно набагато більше поколінь (близько 10-20).

Високий розкид вихідних значень ознаки і поступовий розвиток селекційного відповіді є свідченням полігенною природи ознаки. Іншими словами прояв даної ознаки в фенотипі залежить від порівняно великого числа генів. Подібним же чином йде справа з більшістю рис поведінки ссавців.

Існує ще одна проблема, пов'язана з дослідами по селекції. Селекція проводиться при тестуванні якоїсь певної задачі. Природно, виникає питання: наскільки здатність вирішувати це завдання корелює зі здатністю до інших видів навчання? Однозначної відповіді на це питання немає.

Наприклад, коли стали більш детально вивчати здатність до навчання взагалі на лініях щурів, отриманих Трайоном ( bright і dull), То з'ясувалося, що добре навчалися ( bright) Швидше навчаються піщедобивательного поведінки, а щури dull в свою чергу демонструють кращі показники в задачах на оборонну реакцію. Таким чином, тут проблема навчання може бути перенесена в площину мотиваційних механізмів. Відомо, що мотивація може виключно сильно позначатися на результатах навчання.

Виходить, що щури лінії bright сильніше мотивуються голодом, тоді як щури dull сильніше мотивуються страхом в загрозливих ситуаціях. Точно також, як мотивація, на успішність навчання можуть впливати сенсорні здібності, рівень рухової активності, емоційність тварин. Відповідно гени, що впливають на активність даних якостей, можуть впливати на навчання.

Однак деякі лінії демонструють відмінності і в більш загальних здібностях до навчання. Так, миші лінії DBA/2 J навчаються краще, ніж тварини лінії CBA, Що підтверджується в цілому ряді тестів: при харчовому підкріпленні в лабіринті, в човникової камері при виробленні умовно-рефлекторної реакції активного уникнення, при оперантном навчанні. Значить, є якісь генетично обумовлені властивості нервової системи, які впливають на здатність реалізації різних типів навчання. Список мутацій, що порушують навчання і пам'ять у мишей, швидко розширюється.

Таблиця 1. Гени миші, локалізовані на певних хромосомах і які відіграють важливу роль в навчанні і пам'яті

хромосома	Навчання і пам'ять
	Greb1

У щурів Трайона були відзначені і відмінності в характеристиках пам'яті, що, безумовно, позначалося на результатах тестування. Так, виявилося, що у щурів лінії bright швидше відбувається консолідація - зміцнення слідів пам'яті, перехід їх в стійку форму. Можна вдатися до дій, які порушують короткострокову пам'ять, наприклад, застосувати особливу форму електрошоку, що викликає амнезію. Виявилося, що вже через 75 секунд після навчання електрошокові амнезію не вдається викликати у щурів лінії bright, Тоді як на щурів лінії dull електрошокові процедура як і раніше впливає.

Різна швидкість консолідації, мабуть визначає відмінності в успішності формування навичок орієнтації в лабіринті. Що станеться, якщо щурам лінії dull буде надано час, достатній для запам'ятовування? Дослідження показали, що, коли інтервали між спробами становили 30 с, щури лінії bright навчалися набагато швидше щурів лінії dull, Як це і повинно було бути. Але коли інтервал збільшували до 5 хвилин, різниця в навчанні між лініями істотно зменшувалася. Якщо ж щурам взагалі давали тільки одну спробу в день, показники навченості обох ліній ставали однаковими. Швидкість придбання навички та швидкість консолідації може визначатися різними механізмами!

Важливий висновок: підбір умов навчання може зменшити або навіть звести нанівець різницю в генетично обумовлених здібностях.

В даний час отримано цілий ряд ліній мишей, різко відрізняються за швидкістю консолідації пам'яті. Є лінія ( C3 H/ He), У якій навчання можливо тільки пої безперервної тренуванні. Є лінія ( DBA/2 J), У якій навчання, навпаки, йде значно успішніше при збільшенні інтервалів між окремими сесіями тренування. І нарешті, введена лінія (BALB / c), для якої характер інтервалів між експериментальними сесіями не позначається на результатах навчання. Даний підхід створює, таким чином, унікальні можливості для вивчення механізмів пам'яті.

Ще один напрямок досліджень на тваринах - це з'ясування впливу навколишнього середовища на формування властивостей поведінки. Знову повернемося до щурів ліній bright і dull. Можна поставити експеримент з вирощування цих щурів в різних умовах. Одна група (контрольна) вирощується в звичайних умовах віварію. Для іншої створюється «збагачена» середовище - клітини великих розмірів з розфарбованими стінками, наповнені різними предметами, дзеркалами, мечами, трапами, сходами, тунелями. Нарешті, третій групі надається «збіднена» середовище, де сильно обмежений приплив сенсорних подразників і обмежені можливості пошукової та дослідницької активності. На таблиці 2 збагачена середу позначена як «хороші» умови, збіднена п'ятниця - як «погані». Нормальні умови відповідають контрольній групі.

Таблиця 2. Результати навчання в лабіринті ліній «розумних» і «дурних» щурів, які виросли в погіршених, звичайних і поліпшених умовах. (15).

Результати контрольної групи відповідають очікуванню - щури лінії bright при навчанні в лабіринті здійснюють набагато менше помилок по порівняння з пацюками лінії dull. Однак для щурів, вихованих в умовах збагаченої середовища, ця різниця практично сходить нанівець, причому в основному за рахунок різкого зменшення помилок у «дурною» лінії щурів. У разі виховання в умовах збідненої середовища різниця між двома лініями також зникає, причому на цей раз в основному за рахунок різкого збільшення числа помилок у «розумної» лінії щурів.

Тут ми торкаємося дуже важливої \u200b\u200bпроблеми - існування потужних механізмів пластичності нервової системи, які здатні компенсувати дуже серйозні дефекти. Численні дослідження по вирощуванню щурів в збагаченої середовищі показали, що порівняно швидко - за 25-30 днів виникають дуже серйозні морфологічні відмінності на рівні кори великих півкуль. У тварин, що утримуються в збагаченої середовищі, відзначається більш товста кора, великі розміри нейронів, на 10-20% збільшується число дендритних відростків, що припадають на один нейрон. Все це призводить до збільшення на 20% числа синапсів, що припадають на один нейрон. В остаточному підсумку мова йде про мільярди нових синапсів, що різко збільшує можливості нервової системи. Особливо важливим є той факт, що даний потенціал пластичності зберігається практично весь час. Досліди на дорослих тварин привели до аналогічних результатів.

Подібним чином збагачена середовище впливає і на розвиток дитини. (1).

2. Останні відкриття про можливе генному контролі таких ознак людини як темперамент і уровень інтелекту

2.1 Генетика темпераменту

У сучасній генетиці поведінки мова частіше йде про характеристики особистості, оскільки поняття темперамент, особливо в зарубіжній літературі, в даний час зв'язується, головним чином, з типом емоційних реакцій (особливо їх виразом), а також з характерними або звичними схильностями особистості.

В якості методу виявлення основних особливостей особистості вельми популярний підхід визначення п'яти чинників, так званої «великої п'ятірки» ( Big Five).

Екставерсія ( extraversion). Даються оцінки інтроверсії - екстраверсії, товариськості - нелюдимости, впевненості - сором'язливості.

Здатність до згоди ( agreeableness). Оцінюється поступливість - непоступливість, дружелюбність - байдужість до інших, слухняність - ворожість.

сумлінність ( conscientiousness). Це самий невизначений фактор.

нейротицизм ( neuroticism). З'ясовується рівень емоційної стабільності, пристосовності - тривожності, залежності - незалежності.

Відвертість, прямота ( openness). Визначається легкість пристосування - підпорядкування, неслухняність - покірність.

При аналізі успадкованого окремих компонентів цього списку найвищі значення були отримані для екстраверсії (0,49) і відвертості (0,45), а найменші - для здатності до згоди (0,35) і сумлінності (0,38). Для всіх показників значення вкладу загального середовища в мінливість залишилося близьким до нуля (від 0,02 до 0,11). Можна зробити висновок, що в мінливості особистісних характеристик основну роль грають індивідуальні середовищні ефекти або генотип-середовищні взаємодії.

При вивченні симптомів тривожності і боязкості (компонента емоційності, званого нейротицизму за іншими методиками) було виявлено, що приблизно половина спостерігалася мінливості може бути віднесена на рахунок генетичних чинників. Ці дані були отримані на основі опитувань монозиготних близнюків, як вихованих разом, так і розлучених. У дослідженнях, в яких ромі самоотчётов залучалися оцінки поведінки, дані однолітками, були отримані подібні результати.

З більш специфічних якостей особистості слід пом'янути ступінь радикалізму і консерватизму в мисленні. Всупереч очікуванням виявилося, що для цих якостей характерні досить високі оцінки успадкованого ( h 2 дорівнює відповідно 0,65 і 0,54). Навіть для такої риси, як авторитарність, було отримано значення h 2 \u003d 0,62, причому виявилося, що по цій характеристиці спостерігається несподівано високе значення ассортативности шлюбів (0,68!).

В рамках великого Міннесотського дослідження близнюків, які виросли порізно, були проведені найрізноманітніші тести властивостей особистості і темпераменту, а також таких якостей, як професійні інтереси, заняття на дозвіллі, соціальні відносини. З'ясувалося, що монозиготних близнюки, які виросли разом, виявляли приблизно таку ж ступінь подібності, як і розлучені близнюки. (4).

2.2 інтелект

Коефіцієнт інтелекту ( IQ) Являє собою найбільш інтенсивно вивчати в генетичних дослідженнях психологічний показник. Відмінності в розумових здібностях людини очевидні, вони можуть бути дуже значними, але наскільки точно вони відображаються в психометричних показниках? Використання тестів, іноді надмірне, призводить до досить серйозних протиріч, оскільки до цих пір невідомо, що має відношення до інтелекту, а що ні. Зазвичай підкреслюють важливість таких властивостей, як здатність до навчання та адаптації. Останнім часом додалося поняття метакогнітівного здібностей, під якими розуміють здатність розуміти і контролювати себе самого.

Дуже важливо пам'ятати, що в цих дослідженнях вивчається «психометрический інтелект», який показує відмінності між людьми в виконанні тестів. Ці тести по-різному відображають різні аспекти поведінки людини і охоплюють не всі ментальні здібності. Однак для дуже широкого спектру цих здібностей існує система тестів, що дозволяє їх більш-менш адекватно оцінювати і володіє валідність. (6).

Загальний, або генеральний, чинник (g) Когнітивних здібностей

Поняття загального, або генерального, фактора (g) інтелекту було введено Спирменом (1904 г.), який виявив значну кореляцію в успішності вирішення найрізноманітніших тестів, оцінюючи інтелектуальний рівень. Фактор загального інтелекту, таким чином, відображає якесь основне якість, необхідне для виконання всіх видів завдань. Протягом наступного часу результати цих експериментів багаторазово відтворювалися, проте з'явилося і безліч альтернативних думок.

Природа цього загального фактора завжди була предметом суперечок. Деякі вважали фактор g епіфеноменом, породженим зв'язком загальних когнітивних завдань з лінгвістичними навичками і культурними знаннями. Інші дослідники пояснювали фактор g тим, що тести залежать від залучення загальних мозкових ресурсів, які подаються або просто як структури мозку, або як якісь когнітивні модулі. Дженсен вважає, що фактор g відображає швидкість і ефективність нейрональної переробки інформації. Нарешті, Пломін (1999) відстоює положення, згідно з яким саме цей загальний фактор відображає вроджені здібності, пов'язані з генетично зумовленими задатками. Іншими словами, є якийсь набір генів, який визначає властивості загального фактора g. Ці трактування не виключають один одного. Так, очевидно, що точки зору Дженсена і Пломін можуть бути прийняті обидві, якщо уявити собі, що генетично обумовлені задатки стосуються якраз швидкості та ефективності роботи нейронних мереж.

Питання про те, наскільки загальний фактор g може бути зумовлений генетичними причинами, був предметом багатьох досліджень, проведених з використанням всіх методів генетики, в тому числі і близнецового. Всі вони призводять до того, що генетичні фактори відіграють велику роль у визначенні g. Оцінки коефіцієнта успадкованого для загального фактора g варіюються від 40 до 80%; в цілому можна вважати, що, як мінімум половина спостерігається мінливості g пов'язана з генотипической мінливістю. З віком коефіцієнт успадкованого росте (до 60% у дорослих).

Інша точка зору на інтелект - інтелект доак сума окремих здібностей

Частина дослідників взагалі стверджували, що генеральний фактор не виявляється, а є широкий спектр вузьких здібностей, які не корелюють один з одним. Коефіцієнт інтелекту тим самим являє собою якусь суму окремих здібностей. Виділялося до 120 таких специфічних здібностей.

Сучасна концепція ієрархії інтелектуальних здібностей в якійсь мірі об'єднує ці суперечливі точки зору. З одного боку безсумнівно наявність загального фактора (g), який становить, таким чином, деякий ядро \u200b\u200bінтелектуальних здібностей (перший рівень). Експериментально це підтверджується значною кореляцією в успішності вирішення тестів, що дозволяють оцінити різні ментальні здібності. Вважається, що загальний фактор обумовлює близько 50% спостерігається в популяції мінливості за здібностями до вирішення широкого набору різних тестів.

Частина мінливості можна віднести на рахунок декількох менш широких «групових» чинників інтелекту, з яких найбільш часто виділяються фактори пам'яті, просторових здібностей, швидкості обробки інформації, а також вербальний (другий рівень). Здібності, що потрапляють в різні групи, можуть виявляти меншу взаємозв'язок. Як приклад можна привести особливості інтелекту в деяких випадках розумової відсталості, пов'язаної з хромосомними мутаціями. У хворих синдромом Шерешевського-Тернера вербальні здібності практично не порушені (нормальний рівень розвитку), тоді як просторові істотно знижені. Зовсім інша картина спостерігається в разі синдрому Клайнфельтера, при якому зниження коефіцієнта інтелекту обумовлена \u200b\u200bсерйозними порушеннями вербальних здібностей, а просторові залишаються в нормі.

Нарешті, частина спостерігається мінливості не пов'язана із загальним фактором або з декількома груповими факторами і визначається дуже специфічними ментальними здібностями (третій рівень). Таким чином, ми отримуємо трирівневу модель, яка добре описує існуючі кореляції у виконанні різних тестів і спостережувану мінливість (дисперсію) здібностей.

З віком коефіцієнт інтелекту змінюється незначно, виявляючи високу стабільність протягом багатьох десятків років. Окремі здібності можуть зміняться в різному ступені, деякі демонструють певний ріст (словникові, загальні знання, певні навички), інші поступово знижуються в міру старіння, наприклад, здатність до абстрактних міркувань, пам'ять, швидкість обробки інформації. Останній фактор особливо важливий, оскільки є дані, що показують, що спостерігаються зміни когнітивних процесів при старінні в основному пов'язані зі зниженням швидкості переробки інформації. (2).

наследуемостьIQ

При дослідженні монозиготних близнюків, які виросли порізно, виявлена \u200b\u200bвисока ступінь кореляції коефіцієнта інтелекту (в межах 0,64-0,78). Оцінка успадкованого (в широкому сенсі, тобто з урахуванням усіх генетичних факторів) в цих роботах склала 0,75.

Згідно з деякими іншими підрахунками успадкованого цього коефіцієнта оцінюється в 0,50, внесок загального середовища 0,20-0,30, а інша частина фенотипической дисперсії припадає на індивідуальні середовищні впливу і помилку вимірювання.

Пряма оцінка впливу загального середовища можлива в дослідженнях прийомних дітей. Якщо обчислити кореляцію за коефіцієнтом інтелекту між рідними і нерідними дітьми, вихованими в одній сім'ї, то вона становить лише 0,04 (дані чотирьох досліджень, отримані вже на дорослих). Інші дані показують, що в ранньому дитинстві є невелика кореляція між IQ генетично нерідних дітей, які виховуються в одній сім'ї. Причому з віком, незважаючи на збільшення тривалості спільного виховання, відбувається падіння кореляції практично до нуля. Ці дані показують відсутність впливу загальної сімейної середовища на спостережувану мінливість розумових здібностей.

кореляція IQ між дітьми і їх біологічними батьками у всіх дослідженнях була істотно вище, ніж між прийомними дітьми та усиновлювачами (0,35-0,40 проти 0,15). Дуже цікаві дані були отримані в лонгитюдних дослідженнях. Якщо в ранньому дитинстві фіксується невелика кореляція IQ прийомних дітей і усиновителів, то починаючи з 7 років посилюється схожість між рівнем інтелекту прийомних дітей і їх біологічних батьків, а кореляція «прийомні діти-усиновителі» падає. При низьких значеннях коефіцієнта інтелекту у біологічних батьків посилення подібності «прийомні діти-біологічні батьки» досягається за рахунок зниження IQ у дітей. Крім того, було відзначено, що на це зниження не впливав соціально-економічний статус усиновителів.

Саме репрезентативне дослідження IQ було засновано на даних призову на військову службу в Данії (1984 г.). Всі чоловіки, незалежно від придатності до служби, виконували тест з оцінки інтелекту. Кореляція результатів тестування серед рідних дітей, які виросли разом, склала 0,52, у рідних дітей, які виросли в різних сім'ях, - 0,47, для зведених братів і сестер, які виросли порізно, цей показник не перевищував 0,22, а для прийомних дітей , які виросли в одній сім'ї, - 0,02. Таким чином, результати вказують на високу успадкованого і на незначний вплив загального середовища.

Зміна успадкованого коеффициента інтелекту з віком

У лонгитюдних блізнецових дослідженнях інтелекту було показано, що у віці 3-6 місяців практично відсутня різниця в кореляції розумових здібностей між моно- і дизиготних близнюками, тобто успадкованого дорівнює нулю. Потім різниця проявляється і поступово збільшується за рахунок того, що схожість монозиготних близнюків весь час зростає, а схожість дизиготних весь час зменшується. У віці 15 років кореляція за коефіцієнтом інтелекту для монозиготних близнюків складала 0,86, а для дизиготних - 0,54. У дорослих значення кореляції IQ для монозиготних близнюків становили 0,83, а для дизиготних - 0,39. Протягом практично всього дорослого періоду життя успадкованого залишалася колишньою, не перевищуючи в середньому 0,81.

Збільшення успадкованого в міру дорослішання суперечить припущенням про те, що з віком все більшу роль для виникнення індивідуальних відмінностей грає вплив середовища.

У міру дорослішання і переходу від дитинства до дорослого стану, спостерігається поступове зниження практично до нуля вкладу загальної (розділеної) середовища в спостережувану мінливість IQ. Внесок індивідуальної середовища залишається порівняно значущим для будь-якого віку.

Якщо оцінювати спеціальні розумові здібності, то в цілому виходять менші значення успадкованого, ніж в разі загального IQ. З маси даних за окремими компонентами тестів, що визначають розумові здібності, варто згадати цікавий факт, що стосується вербальних здібностей. Значення коефіцієнта успадкованого вербальних здібностей перевершують показники для невербального інтелекту. Це стосується самих різних досліджень незалежно від конкретних значень успадкованого, які можуть досить сильно варіювати. Виходить, що невербальні здібності більш чутливі до впливів середовища.

У той же час в ході блізнецових досліджень з'ясувалося, що для пам'яті на невербальні стимули характерні дуже високі показники успадкованого. (13). Наприклад, були отримані значення коефіцієнта успадкованого для пам'яті на невербальні зорові стимули (0,93), на тактильні (0,69) і на слухові (0,86). Навпаки, для словесних стимулів, як зорових, так і слухових, не спостерігалося значних відмінностей у показниках моно- і дизиготних близнюків. Таким чином, значення коефіцієнта успадкованого для пам'яті на словесні стимули виявилися набагато нижче (зорові стимули - 0,38; слухові стимули - 0,37). (1).

3. Генетика залежностей людини

3.1 Алкоголізм

Відносно алкоголізму зустрічається досить велика різноманітність думок. В одних роботах повідомляється про високі коефіцієнти успадкованого, в інших же стверджується протилежне. При аналізі слід звертати увагу на саме визначення алкоголізму. Може бути широке визначення, коли відзначаються всі випадки надмірного пияцтва або коли проти зловживання алкоголем активно заперечують інші члени сім'ї. Можливо і більш широке визначення, при якому до уваги приймаються лише випадки з виникненням залежності і синдрому абстиненції.

Інше джерело розбіжностей - зовсім різні між статями. Жіночий і чоловічий алкоголізм відрізняються як причинами виникнення, так і проявами.

Свого часу було виявлено відсутність відмінностей між моно- і дизиготних близнюками жіночої статі в конкордантности по зловживанню алкоголем і наркотиками. Значення конкордантности становили 0,34 і 0,31 відповідно. У чоловіків такі відмінності виявилися достовірними тільки для випадків раннього початку зловживання алкоголем (до 20-ти років). Був зроблений висновок про високу успадкованого тільки ранніх форм алкоголізму у чоловіків. Це підтверджується тим, що у випадках, коли обидва монозиготних близнюка чоловічої статі ставали алкоголіками, одночасно відзначався високий рівень захворюваності серед їхніх родичів. Для жінок така закономірність не спостерігалася.

Інша робота, виконана на більшій кількості жіночих блізнецових пар, навпаки, показала, що конкордантность по самим різним проявам алкоголізму для монозиготних пар вдвічі вище, ніж для дизиготних. Значення успадкованого для жіночого алкоголізму виявилося на рівні 60% при широкому визначенні алкоголізму як пияцтва, пов'язаного з виникненням життєвих проблем. При цьому вплив загального середовища (загальне виховання, відвідування тієї ж школи, наявність спільних сусідів і ін.) Було практично нульовим. Таким чином, всі середовищні впливу, пов'язані з виникненням алкоголізму, можна віднести на рахунок впливів, специфічних для даного індивідуума. Цікаво, що алкоголізм батьків не тільки не підвищував ризику алкоголізму у дочок, але навіть злегка його знижував. В цьому випадку можна думати, негативний приклад батьків грає роль утримує фактора, тоді як спадковість впливає в протилежному напрямку.

Дослідження на прийомних синів все-таки частіше показують значну кореляцію з біологічними батьками в розвитку алкоголізму. Так, незалежно від наявності алкоголізму у вихователів, частота алкоголізму у прийомних дітей, чиї біологічні батьки хворі на алкоголізм, залишається постійною. Значення для цих двох груп становили 12,5 і 13,6%. Таким чином, виходить, що в даному дослідженні сімейні впливу не грали істотної ролі! Якщо алкоголізмом хворий один з біологічних батьків, то захворюваність серед прийомних дітей варіюється в межах 18-20% для синів і 2-10% для дочок. Оцінки захворюваності в загальній популяції - 3-5% для чоловіків, 0,1-1% для жінок (крайні оцінки - до 10% у чоловіків і 3-5% для жінок).

Схожі дані наводяться в датському дослідженні, в якому були проаналізовані результати 55 усиновлень хлопчиків, один з біологічних батьків яких був алкоголіком. До 30-річного віку у 18% усиновлених розвинувся алкоголізм у важкій формі (проти 5% в контрольній групі).

Подвійне дослідження демонструють значний розкид, але все ж є певна закономірність. Хоча варіабельність споживання алкоголю в соціально прийнятних межах генетично слабо обумовлена, але в міру переходу від помірного споживання до надмірного, спостерігається зростання відмінностей конкордантности моно- і дизиготних близнюків. Так, для найбільш важких проявів алкоголізму конкордантность монозиготних склала 71%, а дизиготних - тільки 32%.

Підлітки з високим ризиком розвитку алкоголізму (наявність в сім'ї алкоголіків) раніше починають вживати алкоголь, у них в більш ранньому віці починаються проблеми зі зловживанням наркотиками. Якщо у них є родичі першого та другого ступеня, які страждають на алкоголізм, то ймовірність раннього початку вживання алкоголю підвищується, так само як і труднощі з розвитком навичок читання. У цих же підлітків (з високим ризиком розвитку алкоголізму) відзначається наявність певних нейробиологических маркерів, зокрема, зменшена амплітуда компонента P300 в викликаних потенціалах мозку. Про це ж говорить високий бал, набраний за шкалою екстраверсії.

Ще одна обставина, що впливає на зловживання алкоголем, - це наявність взаємодії «генотип-середовище» ( G E). Середовище-різному впливає на захворюваність різними типами алкоголізму.

Виділяють алкоголізм типу I, який відрізняється відносно помірним зловживанням, пасивно-залежними рисами особистості і мінімальної зв'язком зі злочинністю, алкоголізм типу II, який характеризується раннім початком, схильністю до вчинення насильства і зв'язком зі злочинністю. На підставі даних захворюваності близьких родичів були підібрані дві групи генетичного ризику за цими формами алкоголізму і одночасно вивчені умови, в яких виховувалися обстежувані. При цьому було виявлено, що в разі групи генетичного ризику алкоголізму I типу захворюваність на алкоголізм підвищена, тобто демонструється генетично обумовлена \u200b\u200bпричина захворювання, але в той же час на захворюваність впливає середовище, в якій виросли обстежувані. При несприятливому середовищі, що провокує зловживання алкоголем, захворюваність значно вище, ніж при вихованні в сприятливому середовищі. Таким чином, дії несприятливого середовища значно посилюють генетично обумовлені тенденції.

У разі групи генетичного ризику алкоголізму типу II захворюваність також підвищена, але вона практично не збільшується в умовах впливу несприятливого середовища. Таким чином, ми маємо випадок, коли однаковий вплив середовища (виховання в несприятливих умовах, що провокують виникнення алкоголізму) по-різному впливає на різні генотипи. Средовое вплив збільшує захворюваність у одних генотипів (з генетичним ризиком алкоголізму типу I) і не впливає на інші (з генетичним ризиком типу II).

Інший приклад, який вказує наявність взаємодії «генотип-середовище» ( G E), Наводиться в роботі, де було помічено, успадкованого споживання алкоголю у заміжніх жінок значно нижче, ніж у незаміжніх (це характерно для будь-якого віку). Аналогічним чином впливає на жінок і релігійне виховання (більш низькі значення успадкованого для зловживання алкоголем). У цих прикладах середовищні впливу не дають проявитися генетично зумовленим факторів ризику.

В ході експериментів на тваринах з виявлення причин, пов'язаних з наданням переваги алкоголю, що виникнення залежності визначається активністю ферментів, метаболизирующих алкоголь. Схоже, що подібна закономірність характерна і для людини. Етиловий спирт перетворюється в оцтовий альдегід за допомогою ферменту алкогольдегідрогенази.

Наступний етап - перетворення оцтового альдегіду в оцтову кислоту, яке здійснюється допомогою альдегиддегидрогенази. Всі неприємні відчуття, що виникають після прийому алкоголю, пов'язані не з самим алкоголем, а з підвищеним рівнем альдегіду в крові. Це напади тахікардії (прискореного серцебиття), припливи крові (гіперемія), пітливість, підйом кров'яного тиску, позиви до сечовипускання і інші вегетативні зрушення. Знижена активність ферменту альдегіддегідрогенази призводить до дуже неприємних відчуття, на чому, до речі, заснований один з методів лікування алкоголізму за допомогою дисульфіраму (антабусу), яка пригнічувала активність цього ферменту.

Існує аллель (варіант гена) ALDH2 * 2, що кодує структуру альдегиддегидрогенази зі зниженою активністю. Цей атиповий фермент уповільнює перетворення оцтового альдегіду в оцтову кислоту. В результаті у людей з цим варіантом альдегиддегидрогенази вживання алкоголю супроводжується неприємними відчуттями. У різних європейських популяціях частка людей з таким варіантом ферменту коливається від 5 до 20%, а ось в Азії він зустрічається набагато частіше (у 90% японців). Наявність такого гена в гомозиготному стані (приблизно у 50% населення Східної Азії) практично несумісне з алкоголізмом. В Японії особи, гомозиготні за цим алелем (дві копії ALDH2 * 2), споживають в місяць в 10 разів менше алкоголю, ніж особи, в генотипі яких немає ALDH2 * 2. У разі присутності не менше однієї копії ALDH2 * 2 щомісячне споживання алкоголю в три рази нижче, ніж при відсутності ALDH2 * 2 в генотипі.

Щоб розділити вплив спадковості і культурних традицій в розвитку алкоголізму, в одній з робіт було проведено порівняння особливостей споживання алкоголю у білих американців і американців азіатського походження (предки яких давно іммігрували в США). Дослідження було виконано на студентах коледжів. Виявилося, що не вживають алкоголю взагалі 20% студентів азіатського походження і тільки 3% білих. Вживають рідше одного разу на місяць - 49 і 16% відповідно. Серед осіб, що вживають алкоголь майже кожен день, було 35% білих і тільки 19% студентів азіатського походження. Ці дані показують, що культурні впливи, пов'язані з «західними» культурними цінностями і стилем життя, не визначають особливостей споживання алкоголю. У той же час особливості фізіології позначаються досить помітним чином. (14).

3.2 куріння

Є помірне генетичний вплив на пристрасть до тютюнопаління. Дослідження, проведене в США на 4775 парах показало, що сильна і легка ступінь тютюнопаління визначаються різними генетичними впливами. Один з найсильніших генетичних ефектів проявляється у малокурящіх, і зовсім інша вроджена схильність пов'язана з важкою залежністю від тютюну. (12).

3.3 Наркоманія

Через широку доступність наркотичних засобів в даний час наркоманія стала серйозною соціальною проблемою.

Пристрасть до різних наркотиків має неоднакову генетичну компоненту. Наследуемость схильності героїновоїнаркоманії становить 50%, до психоделічним засобів 26%. Великий вплив (53%) на прийом псіходелічсекіх коштів надає внесемейное оточення. Показано, що одним з важливих чинників схильності до наркоманії є така психологічна риса людини, як пошук новизни. (15).

висновок

Перейшовши до опису кількісних ознак ми знайшли, що всі вони контролюються генотипом і середовищем (можливо за винятком ознак асиметрії мозку). Хоча у експериментальних тварин виявити генетичну компоненту поведінки досить просто, зробити це по відношенню до людини значно важче, через складні взаємодій генотипу і зовнішніх умов. Однак у доступних для вивчення поведінкових ознак є генетичний компонент, нехай навіть важко виявляються. Виходячи з цього, ми можемо говорити про те, що гени в деякій мірі контролюють поведінку особистості, але величезне значення має також вплив середовища.

Тому в даний час генетика поведінки набуває особливо важливе значення для розуміння біології, особливо на популяційному і еволюційному рівнях.

Зписок літератури

1. Александров А.А., Психогенетика: Навчальний посібник. - СПб .: Питер, 2007 .;

2. Анохін А.П., Генетика, мозок і психіка людини: тенденції та перпективи досліджень. - М., 1988.

3. Антала Ф., Кайгер Дж., Сучасна генетика, Москва, Мир, 199, Т.1. с. 63-80;

4. Атраментова Л.А. Введення в психогенетике: Навчальний посібник / Л.А. Атраментова, О.В. Філіпцова. - М .: Флінта, Московський психолого-соціальний інститут, 2004.

5. Біологічний енциклопедичний словник, М., 1989;

6. Генетика людини: В 3 т. / Ф. Фогель, А. Мотульський ,; Пер. з англ. під ред. Ю.П. Алтухова, В.М. Гінділіс. Т. 3. - М .: Світ, 1990..

7. Гейто Дж., Молекулярна психобиология, пров. з англ., М., 1969;

8. Кібернштерн Ф., Гени та генетика, Москва, Параграф, 1995;

9. Корочкін Л.Г. Гени і поведінка // Соросівський освітній журнал. - 1997. - №1. - С. 15-22;

10. Крушинський Л.В., Генетика і феногенетіка поведінки тварин, в кн .: Актуальні питання сучасної генетики, М., 1966;

11. Лобашев М.Є., Генетика, Ленінград, Видавництво Ленінградського університету, 1967, с. 680-714;

12. Малих С.Б., Єгорова М.С., Мєшкова Т.А., Основи психогенетики. - М., 1988.

13. Міхєєв В.Ф., Спадкова обумовленість деяких індивідуальних особливостей пам'яті людини // Проблеми генетичної психофізіології / Під. ред. Б.Ф. Ломова, І.В. Равич-Щербо. - М., 1978.

14. Москаленко В.Д., Полтавець В.І. Генетичні основи алкогользавісімого поведінки людини // Успіхи сучасної генетики. - Вип. 17. - М .: Наука, 1991.

15. Равич-Щербо І.В., Марютина Т.М., Григоренко Е.Л., Психогенетика Аспект-прес, 1999 р .;

16. Ермон Л., Парсонс П., Генетика поведінки і еволюція: - М .: Мир, 1984.

17. Юдін К.П., Генетика і життя, 1979 г., М.

Розміщено на Allbest.ru

подібні документи

Перші експерименти з генетики поведінки: штучна селекція ліній "dull" і "bright" лабораторних щурів. Вплив генетичної та середовищної компонент на поведінку. Аналіз локусів і генів впливають на ознаки поведінки. Поняття доместикації тварин.

презентація, доданий 14.04.2014


Розвиток генетики поведінки як науки. Кінь і людина. Материнський інстинкт у тварин. Ієрархія у коней. Активно-оборонна реакція. Ознаки, що створюють індивідуальність. Фази в ритуалі знайомства у тварин. Умовні та безумовні рефлекси.

курсова робота, доданий 14.10.2016


Явище спадковості. Сучасна медична генетика. Генетика людини на етапі становлення і її проблеми. Ген колірної сліпоти (дальтонізм). Методи генетичної інженерії і біотехнології з конструювання мікроорганізмів із заданими властивостями.

реферат, доданий 31.10.2008


Місце генетики серед біологічних наук. Генетика і етика - проблеми генної інженерії і клонування вищих організмів і людини. Спадкова система або геном клітини. Сукупність спадкових структур. Відкриття і розшифровка подвійної спіралі ДНК.

реферат, доданий 31.10.2008


Поняття і напрямки дослідження генетики наркоманії, інтерес до даної проблеми на сучасному етапі. Нейрохимические системи мозку, що беруть участь в опосередкування ефектів алкоголю, а також опадів. Мутації, пов'язані з уживанням алкоголю і опіуму.

контрольна робота, доданий 03.12.2013


розвиток еволюційних навчань. Дослідження Менделя. Теорія еволюції Дарвіна. Еволюційні погляди Ламарка. Генетичний дрейф. Сучасна генетика. Геном людини. Аксіоми біології. Фенотип і програма його побудови. Синтез генітікі і еволюції.

реферат, доданий 09.06.2008


Особливості та методи вивчення генетики людини. Спадкування індивідуальних особливостей людини. Аутосомно-домінантний тип спадкування. Ознаки, зчеплені з підлогою. Умовні позначення, прийняті для складання родоводів. Хромосомні хвороби.

презентація, доданий 21.02.2013


Сутність проекту "Геном людини". Генетика і проблеми раку. Вплив генів на агресивність, злочинність і інтелект. Стійкість до дії алкоголю, нікотину, наркотиків. Визначення ролі спадковості і середовища в розвитку ознак близнюків.

наукова робота, доданий 15.03.2011


Генетика і еволюція. Фактори еволюції. Природний відбір. Теорія пангенезиса Дарвіна. Класичні закони Менделя. Закон одноманітності гібридів першого покоління. Закон розщеплення. Закон незалежного комбінування ознак. Сучасна генетика.

реферат, доданий 21.06.2007


Генетика і еволюція, класичні закони Г. Менделя. Закон одноманітності гібридів першого покоління. Закон розщеплення. Закон незалежного комбінування (успадкування) ознак. Визнання відкриттів Менделя, значення робіт Менделя для розвитку генетики.